parenchymu onemocnění je nejčastější příčinou sekundární hypertenze, což představuje 2,5% 5,0% všech případů. Hypertenze s renálním parenchymu onemocnění se vyskytuje jako komplikace širokou škálu glomerulární a intersticiální onemocnění ledvin a může urychlit pokles funkce ledvin, pokud nedostatečně kontrolované. Renální parenchymální hypertenze s největší pravděpodobností představuje kombinované interakce více nezávislých mechanismů: potenciální faktory patří poruchou sodíku manipulaci vedoucí k rozšíření objemu, odchylky systému renin-angiotenzin, změny v endogenní vasodepressor sloučenin, a možná i zvýšená aktivita vazoaktivních látek. Posledních několik let bylo svědkem novějších poznatků jak o patofyziologii, tak o terapeutikách této poruchy. Charakterizace endotelin a oxid dusnatý (NO)-arginin dráhy a jejich role v biologii a medicíně má dispozici další nové poznatky s ohledem na patogenezi hypertenze u renální parenchymu. Například, methylovaných L-arginin deriváty, které mají ŽÁDNÝ inhibitor syntázy možnosti včetně NG-N-dimethylarginin a N-monomethyl-L-arginin se nacházejí v lidské plazmě a v moči. Pacienti s chronické urémie mají zhoršenou odstranění těchto sloučenin, a cirkulující koncentrace těchto sloučenin může zvýšit natolik, aby v důsledku inhibice produkce no. Akumulace endogenních inhibitorů NO syntázy tedy může přispět k hypertenzi pokročilého selhání ledvin. Podobně, bylo navrženo, že zvýšení na endotelu odvozený endotelin, že výsledky z hypertenzní poranění cévního endotelu může vést k dalšímu zúžení cév a zhoršení hypertenze. Další vhled do tohoto fascinujícího problému musí čekat na další biochemickou charakterizaci některých mediátorů a přesnější vymezení jejich patofyziologické role.