léčivo lze považovat za toxické v tom, že nahrazuje přirozený ligand receptorem. Cílem v designu léčiv je vyvinout molekulu, která je selektivní pro konkrétní receptor umístěný na konkrétním cílovém orgánu nebo tkáni. Ideální biologicky aktivní molekula proto vytvoří specifickou farmakologickou odpověď, aniž by způsobila nežádoucí účinky. Existují nejméně čtyři způsoby, jak zlepšit selektivitu léku. Tyto metodiky jsou založeny na biochemii onemocnění nebo biochemii receptoru léčiva, nerovnoměrné distribuci léčiva, rozdílech ve struktuře cílové buňky a stereochemických vlastnostech léčiva. Farmakologické třídy se liší svou schopností vykazovat selektivitu. Chemoterapeutika rakoviny obecně vykazují špatnou selektivitu, zatímco inhibitory fosfodiesterázy mohou být selektivní pro specifickou izoformu enzymu. Většina bakteriálních antibiotik vykazuje vynikající selektivní toxicitu pro bakterie s minimálními závažnými nežádoucími účinky u pacienta. Naproti tomu antivirová a antifungální léčiva mohou u pacientů vyvolat nežádoucí reakce. Monoklonální protilátky vykazují vynikající specificitu antigen-protilátka, ale mohou narušit normální imunitní odpověď. Nesedící antihistaminika se distribuují méně do centrálního nervového systému ve srovnání s první generací antihistaminik. Zpočátku neaktivní inhibitory protonové pumpy se snadno distribuují do extracelulárního prostoru s vysokou kyselostí, která je převádí na aktivní léčivo. Pro zlepšení přijetí pacienta je důležitým cílem navrhnout léčivo tak, aby bylo transportováno na požadovaný receptor a ignorováno další místa.