Nierenparenchymerkrankung ist die häufigste Ursache für sekundäre Hypertonie und macht 2,5% bis 5,0% aller Fälle aus. Hypertonie im Zusammenhang mit einer Nierenparenchymerkrankung tritt als Komplikation einer Vielzahl von glomerulären und interstitiellen Nierenerkrankungen auf und kann den Rückgang der Nierenfunktion beschleunigen, wenn sie unzureichend kontrolliert wird. Die nierenparenchymale Hypertonie repräsentiert höchstwahrscheinlich die kombinierten Wechselwirkungen mehrerer unabhängiger Mechanismen: mögliche Faktoren sind eine beeinträchtigte Natriumbehandlung, die zu einer Volumenausdehnung führt, Störungen des Renin-Angiotensin-Systems, Veränderungen endogener vasodepressiver Verbindungen und möglicherweise eine erhöhte Aktivität vasoaktiver Substanzen. In den letzten Jahren wurden neuere Erkenntnisse sowohl zur Pathophysiologie als auch zur Therapeutik dieser Störung gewonnen. Die Charakterisierung von Endothelin und dem Stickstoffmonoxid (NO) -Arginin-Signalweg und ihre Rolle in Biologie und Medizin hat zusätzliche neue Erkenntnisse hinsichtlich der Pathogenese von Bluthochdruck bei Nierenparenchymerkrankungen geliefert. Beispielsweise werden methylierte L-Argininderivate, die KEINE Synthase-Inhibitor-Fähigkeiten besitzen, einschließlich NG-N-Dimethylarginin und N-Monomethyl-L-Arginin, im menschlichen Plasma und im Urin gefunden. Patienten mit chronischer Urämie haben eine beeinträchtigte Elimination dieser Verbindungen, und die zirkulierenden Konzentrationen dieser Verbindungen können ausreichend ansteigen, um eine Hemmung der NO-Produktion zu bewirken. Daher kann die Akkumulation von endogenen NO-Synthase-Inhibitoren zur Hypertonie des fortgeschrittenen Nierenversagens beitragen. In ähnlicher Weise wurde vorgeschlagen, dass ein erhöhtes Endothel-abgeleitetes Endothelin, das aus einer hypertensiven Verletzung des vaskulären Endothels resultiert, zu einer weiteren Vasokonstriktion und Verschlechterung der Hypertonie führen könnte. Zusätzliche Einblicke in dieses faszinierende Problem müssen auf die weitere biochemische Charakterisierung einiger Mediatoren und eine genauere Abgrenzung ihrer pathophysiologischen Rolle warten.