Oligodendrozyten
Einführung
Alle Organe in mehrzelligen Organismen bestehen aus zwei Arten von Zellen; Parenchymzellen und die Stützzellen. Die Parenchymzellen sind an der Hauptfunktion dieses Organs beteiligt, z. B. Nephrone in den Nieren und Myozyten im Herzen usw. Die Stützzellen sind für die Aufrechterhaltung der Struktur des Organs verantwortlich. Darüber hinaus bieten sie den Parenchymzellen Ernährungsunterstützung und Schutz. Die Parenchymzellen können ohne diese Stützzellen ihre Funktion nicht erfüllen.
Das Nervensystem besteht ebenfalls aus diesen beiden Zelltypen. Die Parenchymzellen sind in diesem Fall die Neuronen, die Nervenimpulse übertragen und auch analysieren können. Die unterstützenden Zellen sind die Gliazellen. Sie sind spezialisierte Zellen, die sowohl im zentralen als auch im peripheren Nervensystem reichlich vorhanden sind. Diese Gliazellen unterstützen auf verschiedene Weise und sind für das normale Funktionieren des Nervensystems notwendig.
Oligodendrozyten sind eine dieser Gliazellen. Sie sind exklusiv für das zentrale Nervensystem. Ihre Hauptfunktion besteht darin, die Myelinscheide um die Axone im Zentralnervensystem zu bilden. In diesem Artikel werden wir die Struktur von Oligodendrozyten, ihre Entwicklung, Funktionen, Klassifikationen und die damit verbundenen klinischen Bedingungen untersuchen. Also, lesen Sie weiter.
Struktur
Oligodendrozyten sind die Gliazellen mit einem Zellkörper und zellulären Prozessen. Wie aus dem Namen hervorgeht, haben Oligodendrozyten (oligo = einige) eine kleine Anzahl von Prozessen, die aus dem Zellkörper austreten.
Diese Zellen haben einen kleinen Zellkörper, der einen kugelförmigen Kern enthält. Andere Organellen sind in diesen Zellen spärlich. Der gesamte Zellkörper ist vom kugelförmigen Kern besetzt. In diesen Zellen ist jedoch reichlich glattes endoplasmatisches Retikulum für die Myelinsynthese vorhanden.
Kleine Prozesse strahlen aus dem Zellkörper von Oligodendrozyten aus. Diese Prozesse wickeln sich um die Axone der Neuronen im ZNS. Es wird weiter unter der Überschrift Funktionen erläutert.
Oligodendrozyten und die damit verbundenen Prozesse sind unter dem Lichtmikroskop kaum sichtbar. Sie erscheinen als kleine Zellen mit einem kondensierten Kern und ungefärbtem Zytoplasma unter dem Lichtmikroskop unter Verwendung von Routineflecken. Das detaillierte Bild dieser Zellen wird mit einem Elektronenmikroskop erhalten.
Klassifikation
Oligodendrozyten, die im Zentralnervensystem vorhanden sind, werden in zwei Haupttypen unterteilt; myelinisierend und nicht-myelinisierend.
Myelinisierende Oligodendrozyten
Diese befinden sich in der weißen Substanz des Gehirns und des Rückenmarks. Dies sind die primären Gliazellen im ZNS, die an der Synthese von Myelin um die Nervenfasern beteiligt sind.
Die in dieser Kategorie enthaltenen Zellen können anhand des von ihnen gebildeten Musters der Myelinscheide weiter klassifiziert werden.
- Typ I: Diese Zellen bilden mehrere Segmente von Myelin auf dem gleichen oder verschiedenen Axonen. Die so gebildeten Myelinsegmente haben eine unterschiedliche Orientierung.
- Typ II: Diese Zellen haben eine ähnliche Struktur wie die Typ-I-Zellen. Die von Typ-II-Zellen gebildeten Myelinsegmente sind jedoch parallel zueinander angeordnet.
- Typ III: Diese Zellen kleine Anzahl von Myelinsegmenten auf Axonen mit einem großen Durchmesser.
Nicht-myelinisierende Oligodendrozyten
Diese befinden sich in der grauen Substanz des ZNS. Diese Zellen bilden keine Myelinscheide um die Axone. Sie sind auch Satellitenoligodendrozyten. Ihre Funktion besteht darin, die extrazelluläre Flüssigkeit zu regulieren, die die Neuronen in der grauen Substanz umgibt.
Entwicklung
Die im Nervensystem vorhandenen Gliazellen sind in zwei Kategorien unterteilt; Mikroglia und Makroglia. Beide haben einen unterschiedlichen embryologischen Ursprung. Die Mikrogliazellen stammen aus den Mesenchymzellen, während die Makroglia einschließlich Oligodendrozyten aus dem Neuroektoderm stammen.
Wie andere Makrogliazellen stammen auch Oligodendrozyten aus dem Neuroepithel des Neuralrohrs. Diese Neuroepithelzellen differenzieren sich zu Glioblasten, auch Spongioblasten genannt.
Diese Blastenzellen führen zu Oligodendroblasten, die die unmittelbaren Vorläufer von Oligodendrozyten sind.
Es wurde festgestellt, dass das Gehirn und das Rückenmark verschiedene Klassen von Oligodendrozyten enthalten. Diese Klassen unterscheiden sich in Bezug auf ihre embryologische Entwicklung.
Im Rückenmark entstehen aus den Neuroepithelzellen zunächst die motorischen Neuronen in der ventralen Ventrikelzone. Danach wechseln sie zu Glioblasten. Die Oligodendroblasten (Oligodendrozyten-Vorläuferzellen), die aus diesen Glioblasten stammen, bewegen sich im Rückenmark und differenzieren sich zu Oligodendrozyten.
Im Falle des Gehirns entstehen zunächst Oligodendrozyten-Vorläuferzellen im Vorderhirn. Die erste Welle von Vorläuferzellen entsteht aus der medialen Eminenz. Diese Zellen bevölkern das gesamte embryonale Vorderhirn. Diese Zellen werden später durch eine zweite Welle verbunden, die von der kaudalen Eminenz kommt. Die dritte und die letzte Welle von Vorläuferzellen entstehen nach der Geburt im postnatalen Kortex. Alle diese Vorläuferzellen differenzieren schließlich zu Oligodendrozyten.
Differenzierung von Vorläuferzellen zu Oligodendrozyten
Der Prozess der Differenzierung von Oligodendrozyten-Vorläuferzellen zu Oligodendrozyten wird während der Embryonalentwicklung über verschiedene Signalmechanismen reguliert.
Der Prozess der Myelinisierung beginnt auch während des Differenzierungsprozesses. Es wurde gefunden, dass Oligodendrozyten in der frühen Differenzierungsphase die Axone umhüllen und die Myelinscheide bilden können. Diese Zellen haben nur eine kleine Zeitspanne, um die Myelinscheide zu bilden. Sobald die Oligodendrozyten reif sind, können sie keine weiteren Axone mehr einhüllen und der Myelinisierungsprozess kann nicht fortgesetzt werden.
Eine detaillierte Darstellung der Myelinisierung durch die Oligodendrozyten wird im nächsten Abschnitt gegeben.
Funktionen
Die wichtigste Funktion von Oligodendrozyten ist die Bildung der Myelinscheide um die Axone im Gehirn und Rückenmark. Hier werden wir Details des Myelinisierungsprozesses durch Oligodendrozyten diskutieren.
Prozess der Myelinisierung
Der Prozess der Myelinisierung durch Oligodendrozyten umfasst die folgenden Schritte.
Umhüllung der Axone
Der Myelinisierungsprozess beginnt, wenn sich die Prozesse der Oligodendrozyten um die Axone in der weißen Substanz wickeln. Die Oligodendrozyten wickeln sich nicht zufällig um die Axone. Vielmehr wird der Prozess durch verschiedene Signalmechanismen reguliert.
Die Oligodendrozyten selektieren Axone mit einem Durchmesser größer als 0,2 Mikrometer. Ein Oligodendrozyt kann sich um mehrere Axone wickeln, die von verschiedenen Neuronen stammen. Das Umwickeln mehrerer Axone ist ein hochkoordinierter Prozess. Die verschiedenen Axone werden nicht sequentiell zu unterschiedlichen Zeiten gewickelt. Vielmehr erfolgt die Umhüllung mehrerer Axone gleichzeitig innerhalb kurzer Zeit.
Bildung mehrerer Membranschichten
Denken Sie daran, dass die Myelinscheide aus mehreren Schichten der Plasmamembran besteht. Sobald der Oligodendrozytenprozess ein Axon umwickelt hat, beginnt es sich um die Nervenfaser zu drehen.Auf diese Weise wird die axonale Nervenfaser von aufeinanderfolgenden Schichten der Plasmamembran umgeben, die durch das Zytoplasma getrennt sind. Diese Schichten der Plasmamembran sind reich an Phospholipiden und Myelinproteinen, die die biochemische Zusammensetzung der Myelinscheide bilden.
Kondensation des Zytoplasmas
Zunächst werden die aufeinanderfolgenden Membranschichten in der Myelinscheide durch das Zytoplasma getrennt. Diese Struktur erscheint als dicke Vertiefung auf der Nervenfaser.
Sobald die mehreren Schichten um das Axon gewickelt sind, beginnt das Zytoplasma zwischen diesen Schichten zu kondensieren. Die Kondensation des Zytoplasmas bewirkt, dass die Schichten verschmelzen.
Nach der Kondensation des Zytoplasmas ist der Prozess der Myelinscheidenbildung abgeschlossen. Es besteht aus Wirbeln von Plasmamembranen, die reich an Phospholipiden und bestimmten Proteinen sind.
Regulation des Myelinisierungsprozesses
Die Myelinisierung durch Oligodendrozyten erfolgt nicht zufällig. Der Prozess findet vielmehr in einer stark regulierten und koordinierten Weise statt.
Der Beginn der Myelinisierung ist mit der Differenzierung von Oligodendrozyten und Neuronen im ZNS verbunden. Der Beginn der Myelinisierung im ZNS wird nicht nur durch die Differenzierung der Oligodendrozyten, sondern auch durch die gesamte neuronale Differenzierung bestimmt.
Die neuronale Aktivität im ZNS liefert ein wichtiges Signal für den Beginn der Myelinisierung. Dies wurde durch ein Experiment an Ratten bewiesen. Der Sehnerv von Ratten, die im Dunkeln gezüchtet wurden, entwickelte im Vergleich zum Sehnerv normaler Ratten in der Kontrollgruppe weniger myelinisierte Axone.
Es wurde festgestellt, dass der Grad der Myelinisierung von der neuronalen Aktivität abhängt. Die Erhöhung der neuronalen Aktivität erhöht den Grad der Myelinisierung und umgekehrt.
Metabolische Unterstützung und Ernährung
Denken Sie daran, dass wir zwei Arten von Oligodendrozyten im ZNS haben. Die myelinisierenden Oligodendrozyten bilden die Myelinscheide um die Axone. Auf der anderen Seite bieten die nicht-myelinisierenden Oligodendrozyten den Neuronen metabolische Unterstützung.
Die Satelliten- oder nicht-myelinisierenden Axone sind eng mit den Neuronen in der grauen Substanz verbunden. Hier unterstützen sie die Produktion einiger Signalmoleküle. Die Oligodendrozyten können Metaboliten für die Synthese von Signalmolekülen bereitstellen, einschließlich der folgenden;
- Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF)
- Brain-derived neurotrophic factor (BDNF)
- Insulin-like growth factor-1 (IGF-1)
Die Satellitenoligodendrozyten sind auch an der Regulierung der extrazellulären Flüssigkeit beteiligt, die die Neuronen umgibt. Sie können auch die beschädigten Zellen nach einer Demyelinisierungsverletzung mit einer Myelinscheide versorgen. Diese Funktion spielt eine wichtige Rolle bei der Erholung der Neuronen nach mehreren Verletzungen des ZNS.
Klinische Zustände
Lassen Sie uns nun über einige Pathologien sprechen, die mit den Oligodendrozyten verbunden sind. Verschiedene klinische Zustände, die die Funktionen von Oligodendrozyten beeinflussen können, werden im Folgenden diskutiert.
Multiple Sklerose
Multiple Sklerose ist eine Störung des Nervensystems, die durch Demyelinisierung von Nervenfasern gekennzeichnet ist. Bei dieser Krankheit werden die Oligodendrozyten geschädigt, was zu einer Demyelinisierung der Nervenfasern im ZNS führt.
Die Krankheit ist unbekannter Herkunft und kann aufgrund mehrerer genetischer und umweltbedingter Faktoren auftreten. Die Patienten weisen eine Vielzahl von neurologischen Symptomen auf. Dazu gehören Sehverlust, verschwommene Sprache, Ataxie, Taubheit, Kribbeln, Muskelkrämpfe usw. Die spezifischen Symptome hängen jedoch vom Ort der Läsion ab.
Leukodystrophien
Diese Störung ist durch die Zerstörung der weißen Substanz im Zentralnervensystem gekennzeichnet. Es ist auf die abnormale oder unvollkommene Synthese der Myelinscheide um die Axone zurückzuführen.
Verschiedene pathologische Varianten dieser Krankheit werden gesehen. Sie werden durch verschiedene Pathologien verursacht, die in den Oligodendrozyten auftreten. Beispielsweise;
- In einem Fall werden Oligodendrozyten durch die Ansammlung von Sulfatiden in den Zellen zerstört.
- In einem anderen Vorfall werden Oligodendrozyten von den Makrophagen im ZNS aufgefressen.
Der Tod von Oligodendrozyten aus diesen Gründen führt dazu, dass sie keine Myelinscheide um die Axone bilden können. Dadurch wird die weiße Substanz im ZNS zerstört.
Hypoxische Verletzung
Oligodendrozyten sind anfällig für hypoxische Verletzungen, wenn sie sich in einem unreifen Stadium befinden. Dies wird häufig in der mittleren Schwangerschaftsperiode beobachtet. Der Tod von unreifen Oligodendrozyten aufgrund einer hypoxischen Verletzung kann schädliche Folgen für die Entwicklung des Nervensystems haben.
Es beeinträchtigt das normale Wachstum von Neuronen und kann angeborene Defekte verursachen. Es kann zu Zerebralparese führen.
Andere Störungen
Einige andere Störungen, die die gestörte Funktion von Oligodendrozyten verursachen können, umfassen Schizophrenie und bipolare Störungen.
Darüber hinaus sind diese Zellen auch anfällig für Infektionen durch einige Viren wie das humane Polyomavirus 2.
Zusammenfassung
- Oligodendrozyten sind unterstützende Zellen im zentralen Nervensystem.
- Diese Zellen bestehen aus einem kleinen Körper mit strahlenden zellulären Prozessen. Im Zellkörper befindet sich ein kleiner kugelförmiger Kern, der auch eine kleine Menge Zytoplasma enthält.
- Oligodendrozyten werden in zwei Kategorien unterteilt:
- Myelinisierende Oligodendrozyten in der weißen Substanz
- Nicht-myelinisierende oder Satelliten-Oligodendrozyten in der grauen Substanz
- Sie stammen von den Neuroepithelzellen ab, die im Neuralrohr eines Embryos gefunden werden. Diese Zellen differenzieren sich zu Gliazellen, die die Oligodendrozyten-Vorläuferzellen bilden. Diese Zellen reifen dann zu Oligodendrozyten im Gehirn und Rückenmark.
- Der Prozess der Myelinisierung beginnt während der Differenzierung von Oligodendroblasten in Oligodendrozyten. Reife Oligodendrozyten können kein Myelin um die Axone herum bilden.
- Die primäre Funktion von Oligodendrozyten besteht darin, eine Myelinscheide um die Axone in der weißen Substanz des ZNS zu bilden. Sie tun dies, indem sie sich um die Axone wickeln und Schichten der Membran um sie herum bilden. Das Zytoplasma kondensiert und die Membranschichten verschmelzen zur Myelinscheide.
- Ein Oligodendrozyt kann eine Myelinscheide um mehrere Axone bilden.
- Die Myelinisierung ist ein stark regulierter Prozess. Es ist direkt mit der neuronalen Aktivität im ZNS verbunden.
- Satellitenoligodendrozyten unterstützen die Neuronen in der grauen Substanz metabolisch. Sie regulieren die extrazelluläre Flüssigkeit und stellen den Neuronen Metaboliten für die Synthese einiger regulatorischer Moleküle zur Verfügung.
- Oligodendrozyten werden unter verschiedenen klinischen Bedingungen geschädigt. Dazu gehören Multiple Sklerose, Leukodystrophien, Schizophrenie, bipolare Störungen usw. Sie sind anfällig für hypoxische Verletzungen in den frühen Stadien der Reifung.Carlson, Neil (2010). Physiologie des Verhaltens. Boston, MA: Allyn & Speck. s. 38-39. ISBN 978-0-205-66627-0.
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