Ein Medikament kann insofern als toxisch angesehen werden, als es den natürlichen Liganden für einen Rezeptor ersetzt. Ein Ziel im Drogenentwurf ist, ein Molekül zu entwickeln, das für einen bestimmten Empfänger selektiv ist, der auf einem spezifischen Zielorgan oder -gewebe lokalisiert wird. Daher erzeugt ein ideales biologisch aktives Molekül eine spezifische pharmakologische Reaktion, ohne Nebenwirkungen zu verursachen. Es gibt mindestens vier Möglichkeiten, die Selektivität eines Arzneimittels zu verbessern. Diese Methoden basieren auf der Biochemie der Krankheit oder der Biochemie des Rezeptors des Arzneimittels, der ungleichen Verteilung des Arzneimittels, den Unterschieden in der Struktur der Zielzelle und den stereochemischen Eigenschaften des Arzneimittels. Pharmakologische Klassen unterscheiden sich in ihrer Fähigkeit, Selektivität zu zeigen. Krebschemotherapeutika zeigen im Allgemeinen eine schlechte Selektivität, während Phosphodiesteraseinhibitoren für eine bestimmte Enzymisoform selektiv sein können. Die meisten bakteriellen Antibiotika zeigen eine ausgezeichnete selektive Toxizität für Bakterien mit minimalen schwerwiegenden Nebenwirkungen des Patienten. Im Gegensatz dazu können antivirale und antimykotische Medikamente bei Patienten unerwünschte Reaktionen hervorrufen. Monoklonale Antikörper weisen eine ausgezeichnete Antigen–Antikörper-Spezifität auf, können jedoch die normale Immunantwort stören. Die nicht sedierenden Antihistaminika verteilen sich im Vergleich zur ersten Generation von Antihistaminika weniger auf das Zentralnervensystem. Die anfänglich inaktiven Protonenpumpenhemmer verteilen sich leicht in einen extrazellulären Raum mit hohem Säuregehalt, der sie in den Wirkstoff umwandelt. Um die Patientenakzeptanz zu verbessern, ist es ein wichtiges Ziel, das Medikament so zu gestalten, dass es zum gewünschten Rezeptor transportiert wird und andere Stellen ignoriert.