1. Palidez del disco óptico en exceso de ventosas.

Varios insultos pueden ocurrir al nervio óptico y manifestarse oftalmoscópicamente como palidez, atrofia, ventosas y muescas. De lejos, la afección del nervio óptico más común es el glaucoma.

El glaucoma se presenta con una atrofia cavernosa muy característica, comúnmente denominada «ventosas» o «muescas».»Esta neuropatía distintiva se presenta con un agrandamiento de la copa del disco óptico, preferentemente en las regiones inferior y superior, con un patrón de ventosas verticales agrandadas y compromiso u obliteración del borde neurorretiniano.

En esta enfermedad crónica, típicamente hay una ausencia de palidez. El tejido del borde permanece bien perfundido, aunque se produce daño focal en el borde neurorretiniano superior e inferior.

Ocasionalmente, los pacientes presentarán nervios ópticos de tipo glaucomatoso y exhibirán características adicionales, como palidez, que indican la presencia de otra afección en su totalidad o de una entidad además del glaucoma. También hay varias entidades clínicas y situaciones en las que el nervio óptico puede verse comprometido y asemejarse superficialmente al glaucoma. Es imperativo diferenciar correctamente estas neuropatías no glaucomatosas del glaucoma.

¿Hay Palidez En el Disco Óptico?Identificar la palidez del disco óptico a veces es difícil cuando la afección es sutil, o hay problemas de cataratas y de los medios que afectan el juicio. También puede ser difícil diferenciar la verdadera palidez del disco de los mímicos. Por ejemplo, después de la extracción de cataratas, hay una pérdida de las propiedades atenuantes de la luz del cristalino natural. El disco puede parecer pálido, pero no hay disfunción nerviosa, esto se conoce como «pseudopalor pseudofáquico», y puede ser bastante desconcertante y engañoso.1

En casos unilaterales, ayuda fotografiar cada disco y compararlos uno al lado del otro. Al hacerlo, la palidez del disco óptico en un ojo se puede identificar más fácilmente, incluso cuando es sutil.

2. Palidez relativa del disco, O. D. (izquierda) en comparación con O. S. (derecha). La mayor palidez en el ojo izquierdo indica atrofia óptica.

La atrofia óptica, que se manifiesta como palidez del disco óptico, rara vez existe de forma aislada. Como tal, es imperativo buscar la disfunción asociada del nervio óptico para separar las condiciones de imitación de la atrofia óptica verdadera. Las asociaciones que indicarían una verdadera atrofia óptica incluyen pérdida del campo visual, reducción de la agudeza visual, discromatopsia, defecto relativo de la pupila aferente (cuando es unilateral o asimétrico) y daño en la capa de fibra nerviosa de la retina. En ausencia de tal anomalía, debe preguntarse si el paciente tiene una verdadera atrofia óptica.

La palidez del disco óptico, que indica atrofia óptica, es más un hallazgo que un diagnóstico. Cuando se identifica, se debe buscar una explicación o una causa subyacente. El término palidez nunca debe usarse a la ligera. Es decir, nunca escriba que ve o sospecha palidez de disco en la historia clínica de un paciente a menos que se realice una investigación sobre la causa. Si no tiene una explicación para la palidez del disco, debe obtener una neuroimagen adecuada. No investigar ningún hallazgo registrado de palidez discal es similar a escribir en una historia clínica del paciente: «Creo que el paciente puede tener un tumor cerebral but pero estoy eligiendo no hacer nada al respecto.»

Hay numerosas causas de atrofia óptica, incluida la compresión directa del nervio o quiasma por una lesión masiva, infarto, trauma, inflamación tóxica, infiltración y disfunción metabólica, por nombrar algunas. Las lesiones compresivas Que Causan Palidez discal La neuropatía compresiva por una lesión masiva a menudo puede resultar en palidez discal y atrofia óptica. La compresión prolongada produce atrofia óptica, que puede presentarse con palidez y / o ahuecamiento de la cabeza nerviosa. Se pueden observar vasos colaterales optocilares en el margen del disco.2,3 Con frecuencia, habrá un aumento progresivo de la ventosa de la cabeza del nervio óptico, algo similar a lo que se observa en el glaucoma.4-6 El principal factor diferenciador de la atrofia óptica glaucomatosa es la palidez del borde neurorretiniano restante en la neuropatía compresiva.

3. El mismo paciente que el anterior tenía un defecto del campo visual bitemporal secundario a un tumor quiasmal.

Además, hay un compromiso del borde neurorretiniano más significativo en forma de muescas que se produce en el glaucoma, pero no en las lesiones compresivas, donde el aumento de la copa es más simétrico con la palidez. Los defectos de campo asociados con lesiones compresivas incluyen escotomas centrales, defectos arqueados o altitudinales, escotomas paracentrales, constricción de campo y defectos que respetan la línea hemianópica vertical.

El pinzamiento directo del nervio óptico es el mecanismo de compromiso en la neuropatía óptica compresiva. Muy a menudo, esto proviene de una masa que ocupa el espacio dentro de la órbita; aunque puede ocurrir en el quiasma óptico o en la cisterna supraselar. En estos casos, es probable que el paciente tenga pérdida de campo visual orientado verticalmente.

Las afecciones asociadas con neuropatía óptica compresiva incluyen: una arteria carótida dolicoectática, mucocele, oftalmopatía tiroidea, neoplasias, incluidos gliomas del nervio óptico, meningiomas de la vaina nerviosa, quistes dermoides ,neurilemmomas (schwannomas) y metástasis orbitales; anomalías vasculares, como hemangioma cavernoso, linfangioma, várice venosa simple, malformación arteriovenosa, aneurisma carotídeo y fístula cavernosa carotídea; inflamaciones, incluyendo celulitis orbital y pseudotumor orbital; granulomatosis de Wegener; y hemorragia subperióstea o intraorbital.7-16

La patogénesis de esta afección es la compresión mecánica del nervio que induce el estancamiento del flujo axoplasmático dentro de las neuronas individuales, tanto en las fases lenta como en las rápidas del transporte axoplasmático. Esta estasis axoplasmática causa la hinchazón posterior de los axones, así como la fuga de fluidos intracelulares, lípidos y proteínas en el espacio extracelular del disco óptico prelaminar.

4. Defecto arqueado inferior que era consistente con glaucoma.

Los cambios vasculares ocurren de forma secundaria, ya que el drenaje venoso a través de la vena central de la retina se ve obstaculizado por el estrés mecánico continuo. A medida que este proceso persiste, se produce hipoxia y desorganización de la matriz neural normal. Si no se trata, finalmente se producirá atrofia óptica. La atrofia puede ser total o sectorial.

En 1998, el Dr. David Greenfield y sus colegas publicaron un artículo fundamental en el que discutían qué pacientes con glaucoma necesitan neuroimagen.17 En su análisis retrospectivo, compararon a pacientes con glaucoma que tenían presión intraocular normal (PIO) y que se habían sometido a neuroimagen como parte de su evaluación (debido a la PIO normal) con pacientes en los que se diagnosticaron lesiones compresivas. Notaron que ninguno de los pacientes diagnosticados con glaucoma de tensión normal tenía evidencia neurorradiológica de una lesión masiva en la vía visual anterior. También encontraron que, en comparación con el grupo de control con lesiones masivas, los pacientes con glaucoma eran más viejos y tenían mejor agudeza visual, mayor pérdida vertical del borde neurorretiniano, hemorragias de disco más frecuentes, menos palidez del borde neurorretiniano y más defectos en el haz de fibras nerviosas alineadas a lo largo de la línea media horizontal.

Por el contrario, los pacientes con lesiones masivas de la vía visual anterior por lo general tenían menos de 50 años de edad y exhibían una agudeza visual de menos de 20/40, defectos del campo visual alineados verticalmente y palidez del disco óptico superior a la ventosa (figura 1). Concluyeron que la edad más joven, los niveles más bajos de agudeza visual, los defectos del campo visual alineados verticalmente y la palidez del borde neurorretiniano eran más indicativos de una lesión de masa compresiva que del glaucoma.

Ejemplos de casos
Caso 1. Un hombre negro de 56 años se presentó para una consulta de glaucoma. Había sido diagnosticado con glaucoma seis años antes en Nigeria, pero nunca recibió tratamiento.

Su agudeza visual mejor corregida fue 20/30 D. O. y percepción de luz S. O. Sus pupilas eran iguales y reactivas con un defecto aferente relativo izquierdo. La PIO fue de 30 mm Hg de diámetro externo y 23 mm Hg de diámetro externo. La biomicroscopia no reveló anomalías, y la gonioscopia demostró ángulos de cámara anterior abiertos normales.

El examen del fondo de ojo dilatado reveló una ventosa del disco óptico de 0,75 / 0,75 D. O. y 0,80 / 0,80 S. O. Hubo un daño evidente en el borde neurorretiniano izquierdo. El análisis de la capa de fibra nerviosa a través de polarimetría láser de barrido fue anormal en el ojo izquierdo. Sin embargo, lo más notable fue que el borde neurorretiniano izquierdo restante era pálido en comparación con el del ojo compañero (figura 2).

El paciente tenía claramente atrofia óptica en el ojo izquierdo. Además, su agudeza de percepción de la luz no fue consistente con una ventosa de disco óptico de 0,80/0,80, si el glaucoma era la única causa. En este punto, se le diagnosticó glaucoma como una condición potencial y se sospecha que también tiene una neuropatía adicional.

5. El mismo paciente que el anterior mostró muescas y palidez superiores en el borde.

La perimetría de umbral reveló un defecto del campo visual bitemporal que respetaba la línea hemianópica vertical del ojo derecho y se cruzaba para implicar fijación en el ojo izquierdo (figura 3). Esto concuerda con un tumor quiasmal. La resonancia magnética (RM) confirmó el diagnóstico.

Este paciente tenía un tumor y glaucoma. El hallazgo diagnóstico clave fue la palidez del disco y la pérdida de agudeza visual que fue mucho peor de lo que se esperaría del glaucoma, así como la pérdida del campo visual orientado verticalmente.

Caso 2. Una mujer negra de 53 años fue remitida por sospecha de glaucoma. No tenía quejas visuales ni oculares. Su agudeza visual mejor corregida era de 20/20 en cada ojo.

Las pupilas eran reactivas, con un defecto aferente relativo en el ojo izquierdo. La prueba de visión cromática fue normal. No hubo anomalías biomicroscópicas y los ángulos de la cámara anterior estaban abiertos gonioscópicamente. La presión intraocular medida 30 mm Hg de D. O. y 32 mm Hg de S. S.

La perimetría de umbral reveló una D. O. de campo completo y normal y un defecto arqueado inferior denso, lo que fue compatible con glaucoma (figura 4). El examen dilatado suscitó preocupación. Su disco óptico derecho era rosado, distinto y normal. Sin embargo, el nervio izquierdo del paciente, si bien mostraba muescas en el borde neurorretiniano temporal superior, también estaba pálido en esta región (figura 5).

Aunque su agudeza y visión de color eran normales y su PIO claramente estaba en un rango glaucomatoso, la unilateralidad y la presencia de palidez discal en su ojo izquierdo levantaron la sospecha de un tumor compresivo del nervio óptico. El paciente se sometió a una resonancia magnética de las órbitas y el quiasma, con y sin contraste, que resultó ser normal.

A pesar de la apariencia sospechosa del disco, el paciente no tiene nada más que glaucoma y continúa haciéndolo bien con la terapia tópica para el glaucoma.

Considere las Causas Retinianas
Caso 3. Un hombre indio de 72 años fue referido para una consulta de glaucoma. Durante mucho tiempo había sido sospechoso de glaucoma de tensión normal basado en ventosas de disco ligeramente asimétricas y pérdida del campo visual que se observó varios años antes.

Había sido visto por varios médicos en un entorno universitario. Había recibido tratamiento para el glaucoma de forma intermitente, y su expediente reveló que ningún ensayo de medicamentos parecía haber bajado su PIO por debajo de su rango no tratado de 12 mm Hg a 14 mm Hg.

6. La palidez del disco temporal superior y la arteriola esclerótica ocluida se debieron a una antigua oclusión de la arteria retiniana de rama asintomática.

Su historial médico fue significativo para hipertensión controlada e hipercolesterolemia. Después de revisar los antecedentes del paciente y la terapia médica aparentemente ineficaz, un médico anterior sugirió monitorear al paciente sin tratamiento. Más recientemente, otro médico en el centro había observado palidez superior del disco en el ojo izquierdo y buscó otra opinión.

La agudeza visual mejor corregida del paciente fue 20/20 D. O. y S. O. No hubo defecto pupilar aferente relativo en ninguno de los dos ojos. El paciente no tenía quejas visuales u oculares, pero entendió que era sospechoso de glaucoma debido a lo que se le había explicado en los últimos años. El análisis de la perimetría del umbral pasado reveló un escotoma arqueado inferior inmutable en el ojo izquierdo y un campo visual normal en el ojo derecho. La inspección del fondo de ojo dilatado de los nervios ópticos reveló una relación copa-disco de 0,6 x 0,5 U. U. El disco óptico derecho era normal sin cambios de palidez o glaucomatosos. No había compromiso focal del borde neurorretiniano del ojo izquierdo, lo que explicaría la pérdida del campo visual si el glaucoma fuera la causa. Sin embargo, había palidez del disco superior del ojo izquierdo, que correspondía a la pérdida de campo. Por lo tanto, el paciente tenía palidez discal en exceso de ventosas, lo que apuntaba a una causa distinta del glaucoma.

Con ese fin, una inspección cuidadosa de la vasculatura retiniana adyacente reveló esclerosis de la arteriola temporal superior antes y más allá de la primera bifurcación (figura 6). Además, había vasos colaterales retinianos débiles en el área temporal superior que indicaban una oclusión vascular retiniana previa. En este caso, la pérdida de campo y la palidez discal del paciente se debieron a una antigua oclusión asintomática de una rama de la arteria retiniana.

Acercándose a la palidez del disco
Cuando se observa palidez del disco óptico, busque corroborar el hallazgo con disfunción del nervio óptico. Asegúrese de realizar pruebas de visión del color, inspección de la pupila, perimetría de umbral, medición de la agudeza visual mejor corregida y evaluación de la capa de fibra nerviosa de la retina. Estas pruebas pueden guiarlo a la ubicación y la naturaleza del problema.

La historia clínica del paciente es crucial. Verifique si el paciente está al tanto de cualquier cambio. Si hay pérdida de visión, trate de determinar si la reducción fue gradual (indicativa de lesiones compresivas) o abrupta (sugestiva de infarto del nervio óptico o de la retina). Identificar si hubo dolor asociado con la pérdida de la visión (como el que se observa en la neuritis óptica) o si la afección fue indolora (consistente con una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica). Por último, revise cuidadosamente el historial médico pasado y presente del paciente para detectar posibles afecciones contributivas, como esclerosis múltiple, disfunción tiroidea o cáncer.

Si se sospecha la compresión del nervio óptico, se debe ordenar una resonancia magnética de las órbitas y el quiasma, con y sin contraste. Preferiblemente, esta imagen debe realizarse en una unidad cerrada, porque el detalle será mejor. Cuando se sospecha la compresión de la vía visual anterior o quiasmal, las imágenes de las órbitas y el quiasma serán más reveladoras que las del cerebro.

Tenga en cuenta que la palidez del disco óptico es más un hallazgo que un diagnóstico y que se debe buscar una causa. Nunca registre la palidez del disco en el expediente de un paciente sin antes explicar o actuar sobre este hallazgo. Diferenciar cuidadosamente la palidez del disco de la atrofia glaucomatosa. Recuerde siempre que la palidez en exceso de ventosas es indicativa de algo que no sea glaucoma, o además de glaucoma, pero que nada muele un nervio como el glaucoma.

El Dr. Sowka es profesor en el Colegio de Optometría de Nova Southeastern University en Fort Lauderdale, Florida. También es Jefe de Atención Avanzada y Director de Servicios de Glaucoma en el Instituto de Atención Ocular de la Universidad Nova Southeastern.

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