Presentación del caso

Varón de 53 años ingresó en el hospital en septiembre de 2005 con dolor torácico. Tenía antecedentes de carcinoma nasofaríngeo en 1986, por lo que fue tratado con radioterapia fraccionada (62,5 Gy en total). Su presión arterial (PA) era de 100/70 mmHg en el momento del diagnóstico. Estaba en remisión después de la radioterapia radical, pero tenía hipopituitarismo parcial para el que necesitaba reemplazo de tiroxina. Seis meses antes del ingreso, se quejó de malestar torácico, se observó hipertensión en la clínica con PA 156/93 mmHg y pulso de 107 lpm, y se inició el tratamiento con atenolol. Las pruebas de función renal, electrolitos, lípidos en ayunas, hormona estimulante de la tiroides y T4 libre (tiroxina) fueron normales. El electrocardiograma (ECG) basal no fue notable. La prueba de tolerancia al ejercicio fue negativa. El día de ingreso, el paciente describió una opresión torácica retroesternal de 10 minutos de duración. Esto se asoció con palpitaciones y náuseas. Sus medicamentos eran felodipina, propranolol, alprazolam y tiroxina. Al ingreso, se encontraba marcadamente hipertenso (PA 182/123 mmHg). En el examen, el paciente estaba afebril. Su presión arterial estaba persistentemente elevada. Su pulso era de 80 lpm. Por lo demás, el examen cardiovascular no era notable. No tenía moretones audibles en la carótida ni en el abdomen. El examen neurológico no fue notable. La fundoscopia fue normal. El análisis de orina al lado de la cama fue normal. Los electrolitos plasmáticos, la función renal, la función hepática y la amilasa fueron normales. La glucosa en ayunas fue de 6,3 mmol / l. El tamaño del corazón fue normal en la radiografía de tórax. El ECG mostró ritmo sinusal (90 lpm) y bloqueo incompleto de rama derecha. El paciente fue tratado inicialmente por sospecha de síndrome coronario agudo y comenzó con una infusión intravenosa de nitrato. Poco después, su presión arterial cayó abruptamente a 97/62 mmHg y la infusión de nitrato se suspendió. La repetición del ECG con derivaciones torácicas del lado derecho no mostró evidencia de infarto del ventrículo derecho. Las pruebas seriadas de troponina T fueron negativas. En un interrogatorio posterior, describió un historial de 6 meses de molestias episódicas en el pecho, palpitaciones y sudoración. También describió una marcada fluctuación en la presión arterial con lecturas caseras de alrededor de 80/40 mmHg y lecturas marcadamente elevadas en la clínica. Durante el ingreso, se observó una fluctuación frecuente en la PA con una PA sistólica (PAS) entre 106-226 mmHg y una PA diastólica (PAD) entre 62-114 mmHg. Esto se acompañó de una taquicardia en reposo con fluctuación frecuente de la frecuencia cardíaca.

Se sospechó un feocromocitoma sobre la base de los síntomas que presentaba el paciente y la presión arterial lábil, pero las recolecciones repetidas de catecolaminas urinarias fueron normales durante el ingreso a pesar de los paroxismos documentados durante las colectas. El paciente negó el uso de drogas recreativas. La evaluación psiquiátrica no respaldó el diagnóstico de trastorno de ansiedad o ataques de pánico. La monitorización ambulatoria de la PA de veinticuatro horas reveló una PA media dormida de 107/69 mmHg con una frecuencia cardíaca media de 85 lpm, pero oleadas frecuentes de PA durante las actividades diarias de vigilia, con una PA media diurna de 139/94 mmHg y una frecuencia cardíaca media despierta de 95 lpm (Figura 1). En vista de la presión arterial ampliamente fluctuante y la taquicardia en reposo, también se consideró el fallo autonómico. El paciente presentó ausencia de respuesta de la frecuencia cardíaca a la bipedestación, con reducción de la respuesta de la frecuencia cardíaca a la maniobra de Valsalva (cociente RR 1,07, límite inferior de normalidad adaptado a la edad: 1,24), compatible con insuficiencia parasimpática. No hubo hipotensión postural, y la aritmética mental con la prueba seriada-7 causó un aumento significativo de la PA, lo que sugiere que no hubo falla simpática. Una inyección intravenosa en bolo de 50 µg de nitroprusiato indujo una caída significativa de la presión arterial, pero no causó ningún cambio en la frecuencia cardíaca. Del mismo modo, un aumento de la presión arterial inducido con una inyección en bolo de 50 µg de fenilefrina no se acompañó de un cambio en la frecuencia cardíaca, lo que respalda el diagnóstico de insuficiencia barorrefleja. La revisión de su historial médico confirmó una irradiación extensa a ambos lados del cuello durante el tratamiento de su carcinoma nasofaríngeo, y esto se consideró la causa probable de su fallo barorreflejo. En apoyo de esta teoría, una ecografía dúplex carotídea mostró un engrosamiento difuso de la pared íntima con placas focales que afectaban a las regiones bulbosas de ambas arterias carótidas (Figura 2).