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Los músculos Papilares No Se Adhieren Directamente a la Pared Sólida del Corazón

Los músculos papilares (SPm) del corazón desempeñan un papel importante en la función cardíaca. Todos los libros de texto y artículos de anatomía y cardiología convencionales muestran que el síndrome premenstrual tiene una conexión directa de base amplia con la parte sólida de la pared cardíaca. Debido a que las conexiones mecánicas, vasculares y eléctricas del SPm a la pared del corazón se realizan a través de sus bases, la naturaleza de esta conexión puede tener consecuencias funcionales importantes. La TC de matriz multidetectora de rayos X (MDCT) proporciona un nuevo método de imágenes para examinar la unión del PMs in vivo.

Los SPm son músculos alargados y cónicos que se originan en la pared interna de los ventrículos y dan lugar a las cuerdas tendinosas (hebras de tejido conectivo que se unen a los bordes de las válvulas AV) en sus puntas. Cuando los ventrículos se contraen en la sístole, el SPm también se contraen y ayudan a evitar que las valvas de la válvula AV se inviertan o goteen a medida que aumenta la presión en la cavidad ventricular. La disfunción del SPm, por ejemplo, como resultado de isquemia o infarto, puede afectar negativamente la función cardíaca a través de la insuficiencia valvular AV resultante, por ejemplo, en el contexto de un infarto agudo de miocardio que afecta el suministro de sangre al SPm. Hay 2 SPm en el ventrículo izquierdo (VI) y 2 o 3 (variables) en el ventrículo derecho (VD). Se ha observado que la interrupción del SPm afecta el movimiento de la pared cardíaca, lo que sugiere que las fuerzas transmitidas a la pared desde el SPm pueden ser importantes para determinar los patrones de movimiento de la pared.1 Estas fuerzas pueden verse afectadas por la naturaleza de la fijación del PMs a la pared. El flujo de sangre al SPm es a través de las arterias que entran a través de su base; esto también hace que la naturaleza de su unión a la pared sea importante. La conducción de la onda de la activación eléctrica del corazón entra en el SPm a través de la base. Debido a que el momento adecuado de la contracción del SPm en relación con la pared ventricular es importante para asegurar el sellado adecuado de las válvulas AV, la naturaleza de la unión del SPm a la pared cardíaca también puede ser importante para este aspecto de la función cardíaca. Además del síndrome premenstrual, la cavidad de los ventrículos contiene una red de revestimiento de hebras alargadas de músculo, las trabéculas carneae, que se unen a la parte sólida de la pared en sus extremos y corren sobre la superficie interna de la cavidad ventricular. Las trabéculas carneae están presentes en ambos ventrículos, aunque son más prominentes en el VD.

En los libros de texto estándar de cardiología y anatomía, el síndrome premenstrual se representa como surgido directamente de la parte sólida de la pared del corazón, con una amplia base de fijación a la pared, al igual que el pulgar que emerge de la palma de la mano, y se estrecha hasta los orígenes de las cuerdas tendinosas en sus puntas. Sin embargo, los métodos de imagen convencionales hasta ahora no han tenido suficiente resolución espacial para estudiar la naturaleza de la fijación del PMs a la pared in vivo. La TCMD con realce de contraste de la sangre es un nuevo método de imagen tomográfica que permite obtener imágenes en 3D de alta resolución de la cavidad ventricular in vivo, con una visualización clara del SPm y las trabéculas carneae que recubren la cavidad en diferentes fases del ciclo cardíaco.2 Se utilizó TCMD para visualizar el SPm y su relación con las porciones sólidas y trabeculares de la pared cardíaca.

Métodos

Selección de pacientes

Los datos de imágenes en 3D obtenidos en 25 sujetos consecutivos no seleccionados, fotografiados para una posible enfermedad arterial coronaria utilizando TCMD con métodos estándar, se examinaron retrospectivamente bajo un protocolo aprobado por el Consejo de Revisión Institucional para evaluar la naturaleza de la unión del SPm a la pared cardíaca. Por tratarse de un estudio retrospectivo, no se obtuvo el consentimiento informado directamente de los sujetos.

Métodos de imagen

Se utilizó un sistema de TCMD de 16 filas (Sensation 16, Siemens Medical Solutions) para obtener imágenes de los sujetos. Los pacientes recibieron bloqueadores β para reducir su frecuencia cardíaca, preferiblemente a ≤60 lpm. El realce de contraste se obtuvo con un agente de contraste radiográfico de 140 mL infundido por vía intravenosa a 4 ml/s; la adquisición de imágenes se programó para que coincidiera con el aumento máximo de sangre en el corazón. La adquisición/reconstrucción de imágenes por TC se bloqueó a la diástole (en un momento efectivo de 350 o 400 ms antes del complejo QRS del ECG) para minimizar los efectos de movimiento en las imágenes y capturar el corazón en un estado relativamente relajado; las imágenes también se reconstruyeron en otros momentos efectivos del ciclo cardíaco. La duración de la adquisición de imágenes fue lo suficientemente corta como para que el volumen del corazón pudiera cubrirse con una sola respiración. La duración efectiva de cada conjunto de imágenes dentro del ciclo cardíaco fue ≈120 ms. Las imágenes se reconstruyeron como conjuntos de datos 3D con resolución espacial isotrópica de 0,75 mm. El análisis de imágenes se llevó a cabo mediante un reformateo 3D interactivo de los datos de imagen utilizando la estación de trabajo y el software de procesamiento de imágenes estándar del fabricante de TC. Se eligieron interactivamente planos de imagen reformateados con un grosor efectivo de 0,75 mm para la reconstrucción del PMs.

Resultados

Se examinaron conjuntos de imágenes reconstruidos en un rango de fases efectivas del ciclo cardíaco. Las imágenes reconstruidas cerca de la diástole media a tardía fueron las mejores para delinear las fijaciones de PM; la sístole cercana al extremo, el desenfoque de la imagen y el colapso de los espacios llenos de sangre entre las trabéculas carneae dificultaron ver la fijación del SPm a las trabéculas. En todos los casos examinados, la base del síndrome premenstrual no entró en contacto ni se unió directamente a la parte sólida de la pared cardíaca. Más bien, en todos los casos, la base del SPm terminó en contacto con la red de trabéculas carneae que recubren la cavidad ventricular, por encima de la superficie real de la porción sólida de la pared cardíaca. Esto fue cierto tanto para el síndrome premenstrual del ventrículo izquierdo como para el ventrículo derecho. Las imágenes representativas de 1 sujeto que demuestran esta relación se muestran en la Figura 1. La ausencia de aditamentos de PM a la pared sólida se puede ver con planos contiguos de reconstrucción a través de las bases (Figura 2). La calidad de imagen fue insuficiente para evaluar el suministro arterial PM.

la Figura 1. Imágenes de PM de TCMD representativas. A, Imagen reformateada oblicua a lo largo de los ejes del SMp del VI que muestra la unión de bases de PM a trabéculas carneae en lugar de una porción sólida de la pared cardíaca. B, Imagen reformateada oblicua a lo largo del eje del LV lateral PM en un plano perpendicular a A que muestra la misma relación con la pared. C, Imagen reformateada oblicua tangencial a la superficie interna de la cavidad del VI justo debajo de la base de PM en B, que muestra que no hay conexión directa a la parte sólida de la pared. D, Imagen reformateada oblicua a lo largo del eje de PM del VD que muestra una relación similar con la pared cardíaca.

la Figura 2. Serie de secciones contiguas (de izquierda a derecha, de arriba a abajo) reconstruidas a través del SMp del VI de otro sujeto representativo que demuestra que no hay conexión directa de las bases de PM a la porción sólida de la pared cardíaca.

Discusión

La TCMD con reconstrucción 3D demuestra claramente la naturaleza de la unión del SPm a la pared cardíaca. La base del SPm se une a la red de trabéculas carneae que recubren la cavidad ventricular en lugar de directamente a la porción sólida de la pared cardíaca, como se suponía anteriormente.

Estudios previos

En artículos anteriores, la discusión de la estructura de la base de PM ha sido limitada; el interés clínico se ha centrado principalmente en el suministro de sangre de PM y en las variaciones en la ubicación general, el número y las uniones de las cuerdas tendinosas a las formas variables de la cabeza.3,4 Se ha observado la existencia de un «borde» entre el SPm y la pared en el corazón canino, pero sin más discusiones5 (un diagrama en ese artículo muestra la representación estándar de un contacto de base amplia de la base del SPm con la pared); ese estudio también observó un cambio abrupto en el ángulo de fibra entre la pared sólida y el SPm. El síndrome premenstrual ha sido descrito como «profundamente socavado», pero aparentemente sin una apreciación completa de la naturaleza de la unión de sus bases a las trabéculas carneae en lugar de directamente a la pared sólida del corazón.6 Un estudio de 100 corazones de autopsia describió aproximadamente la mitad de los especímenes con síndrome premenstrual «igualmente sésiles e intramurales», con el resto dividido entre «mayormente intramuros» (con o sin «punta anclada») y «mayormente sésiles», pero de nuevo sin una descripción clara de la unión de sus bases a la pared.7 Por lo tanto, la observación reportada aquí de que el síndrome premenstrual se une a la pared del corazón en las trabéculas carneae en lugar de directamente a la porción sólida de la pared parece ser novedosa.

Puede parecer sorprendente que la relación correcta del síndrome premenstrual con la pared cardíaca no se haya apreciado previamente. Sin embargo, es probable que varios factores hayan contribuido a ello. Los estudios anatómicos y patológicos generalmente se realizan en corazones muertos en un estado fuertemente contraído, colapsando efectivamente los espacios entre las trabéculas debajo de la base del síndrome premenstrual. Su base también está oculta a la vista directa en la inspección visual habitual del interior ventricular, por ejemplo, en la cirugía. En imágenes de proyección radiográfica, por ejemplo, ventriculografía de contraste, las imágenes de estructuras superpuestas pueden ocultar la naturaleza de la unión de las bases de partículas. Otras técnicas de imagen tomográfica generalmente tienen una resolución espacial más baja que la resolución isotrópica submilimétrica alcanzable con la TCMD actual, lo que dificulta la apreciación de las estructuras trabeculares debajo de la base de PM. En la RM cardíaca, por ejemplo, la resolución de píxeles en el plano es típicamente de 1 a 2 mm y el grosor del corte es ≥5 mm, mientras que en la ecocardiografía, la resolución a lo largo de la dirección del haz es típicamente ≤1 mm, pero la resolución a lo largo del haz es algo peor. Las mejoras técnicas, sin duda, también harán clara esta relación con otros métodos de imagen.8 Finalmente, el prejuicio de esperar ver la versión «convencional» de la anatomía en la base del síndrome premenstrual sin duda ha llevado a los observadores a no apreciar su verdadera naturaleza.

Implicaciones funcionales

Podemos especular sobre algunas implicaciones funcionales de esta nueva comprensión de la relación del síndrome premenstrual con la pared cardíaca. Tener una fijación ancha en forma de malla en lugar de una columna a la pared puede reducir la concentración de tensión en la pared cerca de las bases de PM. Por otro lado, las concentraciones de estrés en los puntos de unión entre el SPm y las trabéculas pueden hacer que la base sea más vulnerable a la ruptura en esos puntos. Tener una base efectiva más amplia y múltiples puntos de fijación para el PMs puede proporcionar redundancia y, por lo tanto, cierta protección contra fallas mecánicas completas. (Los problemas relacionados con el efecto de dejar intactas las cuerdas tendinosas durante la cirugía de la válvula mitral son esencialmente independientes de la naturaleza de la fijación de las bases de partículas. Del mismo modo, el hecho de que el suministro de sangre al SPm entre desde una base efectiva más amplia puede ayudar a proporcionar más potencial de redundancia colateral de perfusión y, por lo tanto, cierta protección contra la isquemia. Además, un ligero retraso después del inicio de la contracción por la pared ventricular antes de la contracción por el SPm, como se ha observado experimentalmente en algunos estudios, podría permitir que las valvas de la válvula AV se cierren más libremente antes de que se acumule tensión en el SPm.9 El pequeño tiempo de conducción adicional requerido para que el frente de onda de activación alcance el PMs, impuesto por un camino algo más tortuoso a través de las trabéculas en lugar de directamente desde la pared, podría proporcionar un retraso tan corto.

Los doctores Jill Jacobs y James Slater supervisaron la adquisición de las imágenes de la TCMD.

Notas a pie de página

Correspondencia a Leon Axel, PhD, Departamento de Radiología, Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York, 650 First Ave, Sala 600A, Nueva York, NY 10016. Correo electrónico

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