Un fármaco puede considerarse tóxico en el sentido de que reemplaza el ligando natural por un receptor. Un objetivo en el diseño de fármacos es desarrollar una molécula que sea selectiva para un receptor en particular ubicado en un órgano o tejido diana específico. Por lo tanto, una molécula biológicamente activa ideal producirá una respuesta farmacológica específica sin causar reacciones adversas. Hay al menos cuatro maneras de mejorar la selectividad de un medicamento. Estas metodologías se basan en la bioquímica de la enfermedad o la bioquímica del receptor del fármaco, la distribución desigual del fármaco, las diferencias en la estructura de la célula diana y las propiedades estereoquímicas del fármaco. Las clases farmacológicas difieren en su capacidad para mostrar selectividad. Los agentes quimioterapéuticos para el cáncer generalmente muestran poca selectividad, mientras que los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden ser selectivos para una isoforma enzimática específica. La mayoría de los antibióticos bacterianos muestran una excelente toxicidad selectiva para las bacterias con mínimas reacciones adversas graves experimentadas por el paciente. Por el contrario, los medicamentos antivirales y antimicóticos pueden producir reacciones adversas en los pacientes. Los anticuerpos monoclonales exhiben una excelente especificidad antígeno-anticuerpo, pero pueden alterar la respuesta inmunitaria normal. Los antihistamínicos no sedantes se distribuyen menos al sistema nervioso central en comparación con la primera generación de antihistamínicos. Los inhibidores de la bomba de protones inicialmente inactivos se distribuyen fácilmente a un espacio extracelular con alta acidez que los convierte en el fármaco activo. Para mejorar la aceptación del paciente, un objetivo importante es diseñar el medicamento de manera que se transporte al receptor deseado e ignore otros sitios.