Sheldon L. Kaplan, MD

Staphylococcus aureus provoque des infections systémiques locales et graves chez les nouveau-nés et les nourrissons autrement en bonne santé à terme. Les infections locales comprennent la pustulose, les abcès ou la cellulite; les infections invasives comprennent l’ostéomyélite, la pneumonie et même la méningite. S. aureus résistant à la méthicilline est maintenant couramment isolé de ces nouveau-nés et nourrissons, comme il l’a été chez les enfants plus âgés au cours de la dernière décennie. En particulier, l’évaluation de nourrissons par ailleurs en bonne santé de moins de 30 jours atteints de pustulose même simple conduit souvent à une évaluation complète de la septicémie et même à une hospitalisation en attendant les résultats de la culture. Il serait idéal de prévenir ces infections avec apparition dans la communauté, mais il faut d’abord comprendre où et comment les nouveau-nés et les jeunes nourrissons acquièrent S. aureus et deviennent colonisés. Contrairement aux infections à S. aureus survenant dans l’unité de soins intensifs néonatals, peu d’informations sont disponibles concernant l’acquisition de S. aureus. aureus par des bébés en bonne santé et le développement ultérieur d’infections à S. aureus d’apparition communautaire dans les premiers mois de la vie.

Jimenez-Truque et ses collègues ont maintenant fait la lumière sur la relation entre la colonisation maternelle par S. aureus et la colonisation subséquente chez le nourrisson. Les bébés nés de femmes colonisées par S. aureus dans le nez ou le vagin pendant la grossesse ou dans le nez au moment de l’accouchement étaient plus susceptibles d’être colonisés par S. aureus à la naissance et jusqu’à l’âge de 4 mois par rapport aux bébés nés de femmes non colonisées. En utilisant des techniques moléculaires, les chercheurs ont pu déterminer que la colonisation était plus souvent liée à la transmission horizontale qu’à la transmission verticale. Cette découverte signifie que les mesures ciblées sur l’accouchement pour prévenir la colonisation des nouveau-nés dont les mères sont colonisées par S. aureus pendant la grossesse ne sont pas susceptibles d’être très efficaces (comme avec le streptocoque du groupe B).

Une autre découverte intéressante a été liée au transport de gènes codant pour la leucocidine Panton-Valentine (PVL), qui ont été trouvés dans la grande majorité des isolats de SARM associés à la communauté aux États-Unis, généralement le pulsotype USA300. L’USA300 représentait 34% de tous les isolats de SARM des mères et des bébés; 27% des isolats de l’USA300 ne portaient pas les gènes codant pour la PVL. La signification de cette conclusion n’est pas claire. Mais, comme pour la plupart des études, les résultats soulèvent de nombreuses autres questions à aborder et je soupçonne que Buddy Creech et ses collègues seront occupés pendant de nombreuses années à étudier la pathogenèse des infections à S. aureus chez les nourrissons et les enfants.