La maladie parenchymateuse rénale est la cause la plus fréquente d’hypertension secondaire, représentant 2,5% à 5,0% de tous les cas. L’hypertension associée à la maladie parenchymateuse rénale est une complication d’une grande variété de maladies rénales glomérulaires et interstitielles et peut accélérer le déclin de la fonction rénale si elle est mal contrôlée. L’hypertension parenchymateuse rénale représente très probablement les interactions combinées de multiples mécanismes indépendants: les facteurs potentiels comprennent une altération de la manipulation du sodium entraînant une expansion volumique, des perturbations du système rénine-angiotensine, des altérations des composés vasodépresseurs endogènes et une activité peut-être accrue des substances vasoactives. Ces dernières années ont été témoins de nouvelles connaissances à la fois sur la physiopathologie et sur la thérapeutique de ce trouble. La caractérisation de l’endothéline et de la voie de l’oxyde nitrique (NO)-arginine et de leurs rôles en biologie et en médecine a fourni de nouvelles connaissances supplémentaires en ce qui concerne la pathogenèse de l’hypertension dans la maladie parenchymateuse rénale. Par exemple, des dérivés de L-arginine méthylés qui ne possèdent AUCUNE capacité inhibitrice de la synthase, y compris la NG-N-diméthylarginine et la N-monométhyl-L-arginine, se trouvent dans le plasma humain et dans l’urine. Les patients atteints d’urémie chronique ont une élimination altérée de ces composés, et les concentrations circulantes de ces composés peuvent augmenter suffisamment pour entraîner une inhibition de la production de NO. Ainsi, l’accumulation d’inhibiteurs endogènes de la NO synthase pourrait contribuer à l’hypertension d’une insuffisance rénale avancée. De même, il a été proposé qu’une augmentation de l’endothéline dérivée de l’endothélium résultant d’une lésion hypertensive de l’endothélium vasculaire pourrait entraîner une vasoconstriction et une aggravation de l’hypertension. Des informations supplémentaires sur ce problème fascinant doivent attendre une caractérisation biochimique plus poussée de certains médiateurs et une délimitation plus précise de leur rôle physiopathologique.