DISCUSSION

L’importance médicale du genre Bungarus, de ses espèces membres, des détails de la caractérisation physique et de la répartition en Asie du Sud-Est a été décrite au début du 19ème siècle.1,2 On croyait que le venin du krait commun (B caeruleus) produisait une dépression des centres vitaux du tronc cérébral et contenait des hémolysines et des hémorragies.1

Actuellement, il est entendu que les bungarotoxines bloquent la transmission au niveau de la jonction neuromusculaire.7,15 Le taux de mortalité de 77% parmi 35 morsures de krait communes avérées en Indie16 et les décès de 27 patients qui n’ont reçu qu’un traitement traditionnel au Sri Lanka5 ont été signalés en 1954 et 1987 respectivement. Des enquêtes sur le terrain et des études de cas réalisées dans le passé ont décrit l’écologie, l’épidémiologie et certains aspects cliniques de la morsure de krait commune au Sri Lanka.3,4,5,7,17 Certaines études ont conclu que 97% des décès par morsure de serpent au Sri Lanka étaient dus à des morsures de krait commun et de vipère de Russell.10 Il y a eu 27 082 morsures de serpents et 164 décès signalés au Sri Lanka en 199618. Cependant, les chiffres d’incidence et de prévalence des morsures et des décès dus à différents serpents ne sont pas disponibles dans les statistiques nationales. Néanmoins, les dernières statistiques de l’Hôpital général, Anradhapura, ont montré l’incidence de morsures de serpents spécifiques à une espèce comme la vipère de Russell 48%, les serpents non venimeux 33%, le krait commun 9%, la vipère à nez bossu 7% et le cobra 2%. La présente étude est la plus grande étude sur l’envenimement du krait commun au Sri Lanka qui a mis au jour des résultats significatifs qui méritent d’être discutés et débattus.

Le krait commun est un serpent terrestre nocturne actif qui vit près des habitations humaines, mais n’est pas vicieux par nature.3 Il se glisse dans les maisons par terre ou par le toit et présente des tendances arboricoles.1,3,4,7,13 La présente étude témoigne de ces faits, mais a également constaté des morsures et des morsures occasionnelles dans la cime des arbres. D’autres ont également observé que les morsures se produisent la nuit pendant que les victimes dorment.1,3,4,7,8 La raison pour laquelle le serpent préfère se glisser dans les habitations humaines et la façon dont l’homme devient la victime doivent encore être documentées. Le krait commun préfère normalement se nourrir de petits serpents.1,3 Cependant, le krait est attiré par les souris, les rats et les geckos qui sont abondants dans les maisons.1,3 Pendant leur sommeil, les humains peuvent être mordus soit en raison d’une manipulation accidentelle, soit en roulant sur le serpent, ou des parties exposées du corps humain peuvent être mal identifiées comme des proies. Ceux-ci peuvent être des facteurs de provocation possibles pour une morsure de krait même si le krait commun reste naturellement indolent. Le schéma saisonnier de la morsure du krait commun a été expliqué par le comportement d’accouplement, 1, 3, 4, mais la présente étude a montré l’influence de l’environnement changeant comme la pluie et la sécheresse sévère comme facteurs contributifs.

La douleur abdominale est un symptôme important et inexpliqué observé dans la présente étude et mentionné par d’autres auteurs.7,8,16,17 Lorsqu’un patient n’est pas au courant de la morsure et se réveille la nuit avec des douleurs abdominales coliques, principalement dans l’épigastre, il peut être mal diagnostiqué en raison d’un manque de sensibilisation de la part des médecins. La découverte d’hémorragies sous-muqueuses dans l’estomac en cas de mort aiguë peut être responsable de ce symptôme. Cependant, la découverte d’érosions gastriques dans de nombreuses nécropsies pourrait être liée à un stress aigu.

Des hémorragies marbrées dans les autres organes et des saignements surrénaliens chez un patient ayant développé un choc avant la mort pourraient être directement liés à un envenimement ou à une manifestation secondaire. Néanmoins, il y a quelques cas de tendance hémorragique signalés dans le passé.19 Un nombre important de patients souffraient de myalgie, mais le manque d’installations nous a empêchés de tester la myoglobine dans le plasma et l’urine. Une étude antérieure portant sur cinq piqûres courantes de krait à Anuradhapura avait mis en évidence une myoglobinémie chez un patient atteint de myalgie.7 L’un des patients envenimés par le krait malais (Bungarus candidus) avait des douleurs et une sensibilité musculaires généralisées.20 Ceux-ci suggèrent que la phospholipase présynaptique A2 pourrait provoquer une rhabdomyolyse. Cependant, aucun des patients présents n’a eu de conséquences rénales de rhabdomyolyse. La question est la suivante: Un processus similaire affecte-t-il les muscles lisses de l’estomac et de l’intestin pour produire des douleurs abdominales et des saignements minimes?

Une paralysie respiratoire sévère a été observée chez la moitié des patients et ils seraient morts sans ventilation assistée. Des résultats similaires ont été rapportés dans une étude précédente dans laquelle deux patients sur cinq avaient besoin d’une ventilation assistée, et cela nous donne une compréhension des chances de survie dans l’évolution naturelle de l’envenimement dans la morsure de krait commun.7 Peu après la création de l’unité de soins intensifs à Anuradhapura, une étude a été réalisée sur une série de 30 patients traités par ventilation assistée en 1990 et la durée de la ventilation variait de huit heures à 10 jours (médiane de 33 heures), ce qui est comparable à la durée de la présente série.11 La rapidité du développement de la paralysie respiratoire dans la présente étude a montré une large gamme de 30 minutes à 50 heures et une autre étude a montré une plage de temps de sept à 12 heures.15

En comparaison avec la morsure de cobra, qui peut tuer un homme en 30 minutes, la progression de l’envenimement peut être lente dans un cas occasionnel de morsure de krait.1,7

Le phénomène d’hypokaliémie doit être expliqué. Une étude précédente avait observé une hypokaliémie chez trois patients et on pensait qu’elle était due à une alcalose respiratoire résultant d’une hyperventilation.11 L’hypokaliémie a été considérée comme un indicateur permettant d’ajuster la vitesse et le volume de la respiration dans la ventilation assistée.11 Cependant, l’incidence de l’hypokaliémie était très élevée dans la présente étude et elle était associée à une acidose métabolique même s’il y avait des gaz sanguins normaux. L’explication la plus probable est le déplacement interne du potassium dans les cellules dû à une stimulation β-adrénergique résultant d’un dysfonctionnement autonome.21 Cependant, les pertes externes et le déplacement interne de K + et H + dus à des hormones telles que l’insuline, la rénine et l’aldostérone doivent être exclus.

La neuropathie retardée est différente de la paralysie neuromusculaire aiguë et nécessite des dommages structurels aux fibres nerveuses, à la terminaison nerveuse ou à la démyélinisation. Un rapport de cas a mis en évidence une neuropathie motrice distale symétrique après une morsure de krait de Ceylan en 1988.22 Les neurotoxines causent probablement des dommages ultrastructuraux aux terminaisons nerveuses motrices.23 L’excitation des systèmes autonome parasympathique et sympathique explique la plupart des manifestations cliniques telles que l’augmentation des sécrétions, la dilatation des pupilles, la tachycardie et l’hypertension. Un patient qui avait une morsure de krait malais avait une pupille dilatée fixe, une transpiration, une tachycardie et une hypertension dues à des anomalies parasympathiques.20

L’altération du sensorium et la progression vers un état comateux profond ne s’expliquent pas simplement par une hypoxémie cérébrale et la position bloquée due à une paralysie neuromusculaire sévère. Ces patients étaient bien oxygénés et les tests de la fonction du tronc cérébral étaient négatifs. De plus, la perte de mémoire antérograde associée suggère fortement une dépression généralisée des fonctions cérébrales. La documentation de ces observations est peu abondante dans la littérature. Un patient avec une morsure de krait de Ceylan est resté profondément inconscient jusqu’à sa mort.12

L’antivenin polyvalent, fabriqué en Inde, a une efficacité douteuse pour inverser la paralysie neuromusculaire et respiratoire établie.7,8,17 Theakston et al montrent clairement la clairance de l’antigénémie du venin avec un antivenin polyvalent intraveineux.7 Il n’a eu aucun effet sur l’antigène lié dans les jonctions neuromusculaires, qui se produit assez rapidement avec envenimation, mais il neutralise le venin non lié dans le sang. Ce concept est soutenu par l’absence de corrélation entre la récupération de la respiration et la dose d’antisérums administrés observée dans l’étude. Le développement d’antivenin monospécifique hautement pénétrable contre les espèces locales pour contrer le venin lié pourrait inverser une paralysie neuromusculaire prolongée. De nombreux travailleurs ont envisagé de trouver un médicament approprié pour déplacer le venin marqué vers la jonction neuromusculaire. L’anticholinestérase avait été testée et aucun bénéfice n’a été trouvé dans l’inversion de la paralysie dans deux piqûres courantes de krait et il a été confirmé par des tests neurophysiologiques chez six patients dans une étude récente.7,15 Cependant, l’anticholinestérase avait produit une amélioration spectaculaire chez un patient après une morsure de krait malais.20

Les neurotoxines du cobra asiatique sont principalement en action postsynaptique et leur effet peut être inversé par l’administration d’anticholinestérase.24 Par conséquent, la mise au point d’un nouveau médicament à action présynaptique pourrait être utile dans les piqûres courantes de krait, plutôt que de tester davantage l’anticholinestérase.

Le tableau d’ensemble discuté jusqu’à présent dépasse l’action du bloc neuromusculaire présynaptique par la β-bungarotoxine, la phospholipase A2. Des études rapportent l’existence de 16 isotoxines dans la famille des β-bungarotoxines.25,26 Des activités anticoagulantes et neurotoxiques ont été trouvées dans la protéine isolée du venin de krait commun qui a été soumise à la détermination de la séquence et de la structure cristalline.27 L’enzyme phospholipase A2 est partagée par de nombreux serpents et elle a un large éventail d’effets, notamment l’hémolyse, la vasodilatation, la rhabdomyolyse et la libération d’autocoïdes endogènes en plus du blocage neuromusculaire.28 D’autres études sur la toxicologie du venin faciliteraient la compréhension de l’image globale de la morsure de krait.

Cette étude a identifié des facteurs tels qu’une mauvaise réanimation, un retard dans l’admission à l’hôpital et des complications contribuant aux décès par morsure de krait commune au Sri Lanka. L’amélioration des installations de soins intensifs dans les hôpitaux, la sensibilisation à l’évolution clinique, l’anticipation et la gestion des complications peuvent surmonter la morbidité. L’éducation des populations à haut risque sur les habitudes de morsure du krait commun et sur les mesures préventives est susceptible de réduire l’incidence des morsures de serpents.