Présentation du cas

Un homme de 53 ans a été hospitalisé en septembre 2005 pour des douleurs thoraciques. Il avait des antécédents de carcinome nasopharyngé en 1986, pour lequel il a été traité par radiothérapie fractionnée (62,5 Gy au total). Sa pression artérielle (TA) était de 100/70 mmHg au moment du diagnostic. Il était en rémission après une radiothérapie radicale, mais souffrait d’hypopituitarisme partiel pour lequel il avait besoin d’un remplacement de la thyroxine. Six mois avant son admission, il s’est plaint d’une gêne thoracique, a été noté hypertendu en clinique avec une pression artérielle de 156/93 mmHg et un pouls de 107 bpm, et a commencé à prendre de l’aténolol. Les tests de la fonction rénale, les électrolytes, les lipides à jeun, l’hormone stimulant la thyroïde et la T4 libre (thyroxine) étaient normaux. L’électrocardiogramme de base (ECG) n’était pas remarquable. Un test de tolérance à l’exercice était négatif. Le jour de l’admission, le patient a décrit une oppression thoracique rétrosternale d’une durée de 10 minutes. Cela était associé à des palpitations et à des nausées. Ses médicaments étaient la félodipine, le propranolol, l’alprazolam et la thyroxine. À son admission, il était nettement hypertendu (TA 182/123 mmHg). À l’examen, le patient était fébrile. Sa tension artérielle était constamment élevée. Son pouls était de 80 bpm. L’examen cardiovasculaire était par ailleurs banal. Il n’avait pas de bruits audibles carotides ou abdominaux. L’examen neurologique n’était pas remarquable. La fundoscopie était normale. L’analyse d’urine au chevet du patient était normale. Les électrolytes plasmatiques, la fonction rénale, la fonction hépatique et l’amylase étaient tous normaux. La glycémie à jeun était de 6,3 mmol / l. La taille du cœur était normale à la radiographie pulmonaire. L’ECG a montré un rythme sinusal (90 bpm) et un bloc de branche droit incomplet. Le patient a d’abord été traité pour un syndrome coronarien aigu suspecté et a commencé à recevoir une perfusion intraveineuse de nitrate. Peu de temps après, sa tension artérielle a brusquement chuté à 97/62 mmHg et la perfusion de nitrate a été interrompue. L’ECG répété avec des sondes thoraciques du côté droit n’a montré aucune preuve d’infarctus du ventricule droit. Les tests de troponine T en série étaient négatifs. Lors d’un interrogatoire plus approfondi, il a décrit des antécédents de 6 mois d’inconfort thoracique épisodique, de palpitations et de transpiration. Il a également décrit une fluctuation marquée de la pression artérielle avec des lectures à domicile autour de 80/40 mmHg et des lectures nettement élevées en clinique. Lors de l’admission, une fluctuation fréquente de la pression artérielle avec une pression artérielle systolique (SBP) comprise entre 106 et 226 mmHg et une pression artérielle diastolique (DBP) comprise entre 62 et 114 mmHg a été notée. Cela s’est accompagné d’une tachycardie au repos avec des fluctuations fréquentes de la fréquence cardiaque.

Un phéochromocytome a été suspecté sur la base des symptômes du patient et de la pression artérielle labile, mais des collectes répétées de catécholamines urinaires étaient normales lors de l’admission malgré des paroxysmes documentés lors des collectes. Le patient a nié avoir consommé des drogues récréatives. L’évaluation psychiatrique n’a pas permis de diagnostiquer un trouble anxieux ou des crises de panique. La surveillance ambulatoire de la TA sur vingt-quatre heures a révélé une TA endormie moyenne de 107/69 mmHg avec une fréquence cardiaque moyenne de 85 bpm, mais des pics fréquents de TA pendant les activités quotidiennes de veille, avec une TA diurne moyenne de 139/94 mmHg et une fréquence cardiaque éveillée moyenne de 95 bpm (Figure 1). Compte tenu de la pression artérielle largement fluctuante et de la tachycardie au repos, une insuffisance autonome a également été envisagée. Le patient avait une réponse de fréquence cardiaque absente à la position debout, avec une réponse de fréquence cardiaque réduite à la manœuvre de Valsalva (rapport RR 1,07, limite inférieure de la normale adaptée à l’âge: 1,24), compatible avec une insuffisance parasympathique. Il n’y avait pas d’hypotension posturale, et l’arithmétique mentale avec le test serial-7 a provoqué une augmentation significative de la TA, suggérant qu’il n’y avait pas d’échec sympathique. Une injection intraveineuse en bolus de 50 µg de nitroprussiate a induit une baisse significative de la pression artérielle, mais n’a provoqué aucune modification de la fréquence cardiaque. De même, une augmentation de la pression artérielle induite par une injection en bolus de 50 µg de phényléphrine ne s’est pas accompagnée d’une modification de la fréquence cardiaque, soutenant un diagnostic d’insuffisance baroréflexe. L’examen de ses antécédents médicaux a confirmé une irradiation étendue des deux côtés du cou pendant le traitement de son carcinome nasopharyngé, ce qui a été considéré comme la cause probable de son échec baroréflexe. À l’appui de cette théorie, une échographie duplex carotidienne a montré un épaississement diffus de la paroi intimale avec des plaques focales affectant les régions bulbeuses des deux artères carotides (Figure 2).

La clonidine a été prescrite au patient, ce qui a entraîné une amélioration de ses symptômes ainsi que de sa TA. Un moniteur de BP ambulatoire répété sur 24 heures 4 semaines plus tard a montré une BP moyenne de 126/83 mmHg avec une seule poussée de BP à 175/100 mmHg et seulement 30% des lectures de SBP et 33% de DBP > 140/90 mmHg. Le patient est resté en bonne santé en juillet 2006 sous clonidine 0,1 mg TDS.