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オリゴデンドロサイト

by admin 6月 10, 2021

はじめに

多細胞生物に見られるすべての器官は、実質細胞と支持細胞の実質細胞は、腎臓のネフロンや心臓の筋細胞など、その器官の主な機能を果たすことに関与しています。支持細胞は、器官の構造を維持する責任がある。さらに、それらはまた実質の細胞に栄養物のサポートおよび保護を提供します。実質細胞は、これらの支持細胞なしではその機能を果たすことができない。

神経系はまた、これらの2つのタイプの細胞で構成されています。

実質細胞は、この場合、神経インパルスを伝達することができ、それらを分析することもできるニューロンである。支持細胞はグリア細胞である。それらは、中枢神経系および末梢神経系の両方に豊富に存在する特殊化された細胞である。これらのグリア細胞は、いくつかの方法で支持を提供し、神経系の正常な機能に必要である。

オリゴデンドロサイトは、これらのグリア細胞の一つです。彼らは中枢神経系に排他的です。それらの主な機能は、中枢神経系の軸索の周りにミエリン鞘を形成することである。この記事では、オリゴデンドロサイトの構造、その発達、機能、分類、およびそれらに関連する臨床状態を研究する。だから、読み続けてください。

構造

オリゴデンドロサイトは、細胞体および細胞プロセスを有するグリア細胞である。名前から明らかなように、オリゴデンドロサイト（オリゴ=少数）は、細胞体から出てくる少数のプロセスを有する。

これらの細胞は、球状の核を含む小さな細胞体を持っています。他の細胞小器官は、これらの細胞内で疎です。細胞体全体が球状核によって占められている。しかし，ミエリン合成のためにこれらの細胞には豊富な滑らかな小胞体が存在する。

小さなプロセスは、オリゴデンドロサイトの細胞体から放射する。これらのプロセスは、中枢神経系に見られるニューロンの軸索の周りを包みます。これは、関数の見出しの下でさらに説明されます。

オリゴデンドロサイトおよび関連するプロセスは、光学顕微鏡下ではあまり見えない。それらは、日常的な汚れを用いて光学顕微鏡下で凝縮した核および染色されていない細胞質を有する小さな細胞として現れる。これらの細胞の詳細な画像は、電子顕微鏡を用いて得られる。

開発

神経系に存在するグリア細胞は、ミクログリアとマクログリアの二つのカテゴリに分けられます。これらのカテゴリーは両方とも発生学的起源が異なる。ミクログリア細胞は間葉系細胞に由来し，オリゴデンドロサイトを含むマクログリアは神経外胚葉に由来する。

他のマクログリア細胞と同様に、オリゴデンドロサイトも神経管の神経上皮に由来する。これらの神経上皮細胞は、また、海綿芽細胞と呼ばれる神経芽細胞を形成するために分化します。

これらの芽細胞は、オリゴデンドロサイトの直接の前駆体であるオリゴデンドロブラストを生じさせる。

これらの芽細胞は、オリゴデンドロサイトの即時の前駆体である。

脳と脊髄には異なるクラスのオリゴデンドロサイトが含まれていることが判明しました。これらのクラスは、発生学的発達に関して異なる。

脊髄では、神経上皮細胞は最初に腹側心室ゾーンの運動ニューロンを生じる。その後、それらは神経膠芽細胞を形成するように切り替わる。これらの膠芽細胞に由来するオリゴデンドロ芽細胞（オリゴデンドロサイト前駆細胞）は脊髄全体を移動し、分化してオリゴデンドロサイトを形成する。

脳の場合、最初に前脳にオリゴデンドロサイト前駆細胞が生じる。前駆細胞の最初の波は、内側の隆起から生じる。これらの細胞は、胚性前脳全体に移入する。これらの細胞は、後に尾隆起から来る第二の波によって結合される。前駆細胞の第三および最終的な波は、出生後の皮質で出生後に生じる。これらの前駆細胞はすべて、最終的にはオリゴデンドロサイトから分化する。

前駆細胞のオリゴデンドロサイトへの分化

オリゴデンドロサイト前駆細胞の分化がオリゴデンドロサイトを形成するプロセスは、発生学的発生中に様々なシグナル伝達機構を介して調節される。

髄鞘形成のプロセスは、分化プロセス中にも開始される。オリゴデンドロサイトは、分化の初期段階で軸索を覆い、ミエリン鞘を形成することができることが見出されている。これらの細胞は、ミエリン鞘を形成するための小さな時間スパンを有するだけである。オリゴデンドロサイトが成熟すると、彼らはさらに軸索をensheathすることはできませんし、髄鞘形成プロセスを継続することはできません。

オリゴデンドロサイトによる髄鞘形成の詳細な説明は、次のセクションに記載されています。

機能

オリゴデンドロサイトの最も重要な機能は、脳および脊髄の軸索の周りにミエリン鞘を形成することである。ここでは、オリゴデンドロサイトによる髄鞘形成プロセスの詳細について説明します。

髄鞘形成のプロセス

オリゴデンドロサイトによる髄鞘形成のプロセスには、以下のステップが含まれる。

軸索のラッピング

髄鞘形成プロセスは、オリゴデンドロサイトのプロセスが白質に見られる軸索の周りを包むときに始まります。オリゴデンドロサイトは、軸索の周りにランダムにラップしません。むしろ、このプロセスは様々なシグナル伝達機構によって調節される。

オリゴデンドロサイトは、0.2マイクロメートルより大きい直径を有する軸索を選択する。一つのオリゴデンドロサイトは、異なるニューロンから来る複数の軸索の周りにラップすることができます。多数の軸索の包むことは非常に調整されたプロセスである。異なる軸索は、異なる時間に順番にラップされません。むしろ、複数の軸索のラッピングは、短時間で同時に行われます。

複数の膜層の形成

ミエリン鞘は、原形質膜の複数の層からなることを思い出してください。オリゴデンドロサイトプロセスは、軸索を包んだ後、それは神経線維の周りに回転を開始します。このようにして、軸索神経線維は、細胞質によって分離された原形質膜の連続した層によって囲まれる。

このようにして、軸索神経線維は、細胞質によ原形質膜のこれらの層は、リン脂質およびミエリン鞘の生化学的組成を形成するミエリンタンパク質が豊富である。

細胞質の凝縮

最初に、ミエリン鞘の連続した膜層は細胞質によって分離される。この構造は、神経線維上の厚い窪みとして現れる。

複数の層が軸索の周りに包まれると、これらの層の間の細胞質が凝縮し始めます。細胞質の凝縮は、層を融合させる。

細胞質の凝縮後、ミエリン鞘形成のプロセスは完了する。それはリン脂質およびある特定の蛋白質で豊富な原形質膜の渦から成っています。

髄鞘形成プロセスの調節

オリゴデンドロサイトによる髄鞘形成はランダムには起こらない。むしろ、プロセスは高度に規制され、調整された方法で行われます。

髄鞘形成の発症は、cnsにおけるオリゴデンドロサイトおよびニューロンの分化と結合している。中枢神経系における髄鞘形成の開始は、オリゴデンドロサイトの分化だけでなく、全体的な神経分化によっても決定される。

中枢神経系における神経活動は、髄鞘形成の発症のための重要なシグナルを提供する。これはラットの実験によって証明された。暗所で増殖させたラットの視神経は，対照群の正常ラットの視神経に比べて有髄軸索の発達が少なかった。

髄鞘形成の程度は神経活動に依存することが分かった。神経活動の増加は、髄鞘形成の程度を増加させ、その逆もまた同様である。

代謝サポートと栄養

CNSには二つのタイプのオリゴデンドロサイトがあることを思い出してください。ミエリン化オリゴデンドロサイトは軸索の周りにミエリン鞘を作る。一方、非ミエリン化オリゴデンドロサイトは、ニューロンに代謝サポートを提供します。

衛星または非髄鞘軸索は、灰白質のニューロンに密接に付着している。ここでは、それらはいくつかのシグナル伝達分子の産生をサポートする。オリゴデンドロサイトは、以下を含むシグナル伝達分子の合成のための代謝産物を提供することができる;

グリア細胞株由来神経栄養因子（GDNF）
脳由来神経栄養因子（BDNF）
インスリン様成長因子-1（IGF-1）

衛星オリゴデンドロサイトは、ニューロンを取り囲む細胞外液の調節にも関与している。それらはまた脱髄の傷害の後で傷つけられた細胞にミエリンの外装を提供してもいいです。この機能はCNSへの複数の傷害の後でニューロンの回復の主要な役割を担います。

臨床状態

ここで、乏突起膠細胞に関連するいくつかの病理について話しましょう。オリゴデンドロサイトの機能に影響を与える可能性のある異なる臨床状態を以下に説明する。

多発性硬化症

多発性硬化症は、神経線維の脱髄を特徴とする神経系の障害である。この疾患では、乏突起膠細胞が損傷し、CNSにおける神経線維の脱髄が生じる。

この疾患は原因不明であり、複数の遺伝的および環境的要因のために発生する可能性があります。

患者は神経学的な徴候の広い範囲と示します。これらには、視力の喪失、ぼやけたスピーチ、運動失調、しびれ、うずき、筋肉痙攣などが含まれる。しかし、特定の症状は病変の位置に依存する。

白質萎縮症

この障害は、中枢神経系における白質の破壊を特徴とする。これは、軸索周囲のミエリン鞘の異常または不完全な合成によるものである。

この疾患の異なる病理学的変異体が見られる。それらは、乏突起膠細胞に生じる異なる病状によって引き起こされる。例えば;

ある場合、オリゴデンドロサイトは細胞内のスルファチドの蓄積によって破壊される。
別の事件では、オリゴデンドロサイトは、CNSで見つかったマクロファージによって食べられています。

これらの理由によるオリゴデンドロサイトの死は、軸索の周りにミエリン鞘を形成することができないことをもたらす。その結果、ＣＮＳ中の白質が破壊される。

低酸素傷害

オリゴデンドロサイトは、未熟な段階にあるときに低酸素傷害の影響を受けやすい。これは妊娠の中間の期間に一般に見られます。低酸素傷害による未熟な乏突起膠細胞の死は、神経系の発達に有害な結果をもたらす可能性がある。これは、ニューロンの正常な成長を損ない、先天性欠損を引き起こす可能性があります。

それは神経細胞の正常な成長を損ない、先天性欠損それは脳性麻痺を引き起こす可能性があります。

その他の障害

オリゴデンドロサイトの機能障害を引き起こす可能性のある他の障害には、統合失調症および双極性障害が含まれる。

さらに、これらの細胞はまた、ヒトポリオマウイルス2のようないくつかのウイルスによる感染の影響を受けやすい。

概要

オリゴデンドロサイトは、中枢神経系に存在する支持細胞である。
これらの細胞は、放射細胞プロセスを有する小さな体で構成されています。小さい球形の核はまた少量の細胞質を含んでいる細胞ボディにあります。
オリゴデンドロサイトは、白質に見られる
- ミエリン化オリゴデンドロサイト
- 非ミエリン化オリゴデンドロサイトまたは灰白質に見られる衛星オリゴデンドロサイト
それらは、胚の神経管に見られる神経上皮細胞に由来する。これらの細胞は、オリゴデンドロサイト前駆細胞を作るグリア細胞に分化する。これらの細胞は、その後、脳および脊髄のオリゴデンドロサイトに成熟する。
髄鞘形成のプロセスは、オリゴデンドロ細胞へのオリゴデンドロ芽細胞の分化の間に始まる。成熟したオリゴデンドロサイトは軸索の周りにミエリンを作ることができません。
オリゴデンドロサイトの主な機能は、中枢神経系の白質の軸索の周りにミエリン鞘を作ることです。彼らは軸索の周りを包み込み、それらの周りに膜の層を形成することによってこれを行う。細胞質は凝縮し、膜の層はミエリンの外装を形作るために融合します。
一つのオリゴデンドロサイトは、いくつかの軸索の周りにミエリン鞘を作ることができます。
髄鞘形成は高度に調節されたプロセスである。それはCNSのニューロンの活動と直接関連付けられます。
衛星オリゴデンドロサイトは、灰白質のニューロンに代謝サポートを提供します。それらは細胞外液を調節し、いくつかの調節分子の合成のためにニューロンに代謝産物を提供する。
オリゴデンドロサイトは、いくつかの臨床状態で損傷を受けている。これらは多発性硬化症、leukodystrophies、精神分裂症、双極性障害、等を含んでいます。彼らは成熟の初期段階で低酸素傷害の影響を受けやすいです。

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