比率は四つの結果のいずれかを与えます：

1. <純粋なNAGMAによる0.4
2. 混合NAGMA+HAGMAによる0.4–0.8
3. 純粋なHAGMAによる0.8–2.0
4. >2.0混合hagma+代謝性アルカローシスによる

結果2と4は、酸-塩基障害が混在しているものです。

結果1. と4. 数学的に言えば、奇妙です：

結果1: 通常のアニオンギャップアシドーシスがある場合、方程式の部分はゼロに近く、デルタ比はゼロに近く、酸-塩基の混合障害はありません。 あなたの計算はここで停止することができます。 通常のアニオンギャップアシドーシス（NAGMA）は、）または濃度の変化と関係があります。 AGは変化しませんが、電気平衡を維持するためには、上昇すると下降しなければなりません。 したがって、高塩素血症は常に落ちる必要があります代謝性アシドーシスを引き起こす;あるいは、上昇した場合は、落ちる必要があります。 重炭酸塩または塩化物のこの変化の一般的な原因のリストについては、通常のアニオンギャップアシドーシスを参照してください。

結果2-4はすべてHAGMAsを含みます。 高いアニオンギャップ代謝性アシドーシスは、通常、アニオンの増加のために起こる。 したがって、方程式では：

AG=–(++)

それが原因です。責任がある共通の陰イオンのリストのために高い陰イオンのギャップの新陳代謝のアシドーシスを見て下さい。 KULTはおそらく使用するニーモニックの中で最も簡単です。 毒素は高い陰イオンのギャップの新陳代謝のアシドーシスの珍しい原因である-共通の毒素のリストはエースのギフトである。 純粋な毒物学的原因としてのメトホルミンは消滅するほどまれである。

結果4：比の結果が高いアニオンギャップ代謝性アシドーシスで2より大きい場合、それは通常、既存の正常な重炭酸塩レベルよりも高いがあった これは、慢性閉塞性肺疾患（COPD）などの慢性肺疾患からの慢性呼吸器アシドーシスを有する人々に一般的に見られ、肺機能の低下のために過剰な二酸化炭素を またそれは血しょう電気中立性を維持するために酸の損失およびそれ故にalkalosisを引き起こす嘔吐のような並行新陳代謝のalkalosis、またはClおよび代償的な

数学的には、これは高いアニオンギャップに反映されていますが、重炭酸塩が開始するために高かったので、それは少量だけ落ちるように見えます。 これが起こると、分子は大きく、分母は小さく、結果はデルタ比が高くなります。 これは結合された高い陰イオンのギャップの新陳代謝のアシドーシスおよび既存の呼吸のアシドーシスか新陳代謝のalkalosisを意味します（高い重炭酸塩を引き起こ

結果3:純粋なHAGMAがある場合、酸の一分子が二重鎖緩衝液の一分子と結合するので、二重鎖はアニオンギャップが上昇するのと同様の速度で落ちる したがって、法線から離れたAGの変化は、法線から離れた上腕二頭筋の変化に似ているため、上記の式はバランスが取れている必要があります。 数学的には、分子の変化が分母の変化に似ている場合、デルタ比は1に近くなります。 陰イオンは血流から拡散することができないので、重炭酸塩および水素イオンは容易に拡散するが（H2CO2、炭酸のように）、通常の結果は1〜2のデルタ比 乳酸アシドーシスは、通常、1.6の比率を引き起こす。結果2：デルタ比がlow（<0の間のどこかにある場合。4）および高い（1-2）、それは通常高い陰イオンのギャップの新陳代謝のアシドーシスおよび正常な陰イオンのギャップのアシドーシスの組合せが原因で 例えば、コレラの人は下痢による正常なアニオンギャップアシドーシスを有するかもしれないが、徐々に脱水され、ショックから乳酸アシドーシスを発症し、高いアニオンギャップ代謝性アシドーシス、すなわち混合酸–塩基性障害を発症する。