狭いQRS頻脈という用語は、QRS持続時間≥120msの個体を示し、ワイドQRS頻脈はQRS持続時間>120ms.1狭いQRS複合体は、His–プルキンエ系を介して心室が急速に活性化することによるものであり、その起源は、qrs持続時間≥120msであることを示唆している。不整脈はHisの束の上または内にあります。 しかし、Hisバンドルの早期活性化はまた、110-140ms.2ワイドQRS頻脈の比較的狭いQRS複合体で、その結果、高中隔心室頻脈（VT）で発生する可能性があり、vt、バンドル分岐ブロック（BBB）収差、または副経路を介して行う上室性頻脈（SVT）であり、それぞれ80％、15％および5％を占める。3VTの正確な診断は、誤診およびSVTに通常使用される薬物の投与がVTの患者にとって有害である可能性があるため、管理にとって重要である。4

この記事では、臨床現場で遭遇する鑑別診断方法について説明します。 このテキストは、主にSVTに関する最近公開されたESCガイドラインに基づいています。1

通常の頻脈

原則として、広いQRS頻脈のデフォルト診断は、そうでないことが証明されるまでVTでなければならない。 VTは、心室に由来する3つ以上の連続した拍を伴う頻脈（rate>100BPM）として定義されます。5,6鑑別診断には、（表1）：7

• BBBとSVTが含まれます。 これは、既存のBBBまたは頻脈中の異常の発達のために発生する可能性があり、第3相ブロックとして知られており、より一般的には右バンドル分岐の不応期が長いために右バンドル分岐ブロック（RBBB）パターンを有する。
• 回路に関与するAP上の順行性伝導を伴うSVT（抗dromic房室再入性頻脈）またはAF、限局性心房頻脈/フラッターまたは房室結節再入性頻脈の間の傍観者である。
• 薬物または電解質障害によって誘発されるQRS間隔の拡大を伴うSVT。 クラスICおよびIA薬は伝導の使用依存性の減速を引き起こし、クラスIII薬は心室心筋よりもHis-Purkinje組織で耐火性をより大きく延長する。 どちらも、VTを模倣したSVT中に非定型BBB形態をもたらす可能性があります。
• 頂端心室ペーシング、ペースメーカー関連の無限ループ頻脈および人工物もVTを模倣することができます。

心電図鑑別診断

qrs形態が洞調律および頻脈の間に同一である場合、VTはそうではない。 しかし、伝導系の近くに出る束枝再進入VTsおよび高中隔VTsは、洞調律と同様の形態を有することができる。 洞調律における対側BBBパターンの存在は、VTのより指標である。

房室解離

頻脈中の12リードECGにおける房室解離または捕捉/融合ビートのいずれかの存在は、VTの重要な診断特徴である（表2）。 房室解離は、広いQRS頻脈の間にP波が広いQRSおよびT波によって隠されることが多いため、認識することが困難である可能性がある。 P波は、通常、劣ったリードと変更された胸部リード配置（ルイスリード）でより顕著である。3心房イベントと心室イベントの関係は、ほとんどのSvtでは、1:1以上、すなわち心室拍動よりも心房が多い。 房室結節再入性頻脈は2:1伝導と関連している可能性があるが、これはまれである。8VA伝導はVT患者の最大50%で見られ、1:1の関係が可能であるが、ほとんどのVtは<1:1の関係、すなわちP波よりも多くのQRS複合体を有する。

QRS期間

QRS期間>140msとRBBBまたは>160msと左バンドル分岐ブロック（LBBB）パターンはVTを示唆しています。 これらの基準は、前興奮性SVTのような特定の設定において、またはクラスICまたはクラスIA抗不整脈薬が投与されるときに、VTとSVTを区別するのに役9

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QRS軸

VT回路、特にMI後または心筋症プルキンエネットワークでは、診断を可能にする重要な軸シフトが発生する可能性があります。 異常性を有するSVT患者では、QRS軸は-60°と+120°の間に限定される。 極端な軸偏差（-90°から±180°）は、RBBBおよびLBBBの存在下でのVTを強く示しています。7

胸部リード一致

陰性胸部リード一致の存在（すなわち、リードV1–V6のすべてのQRS複合体が陰性である場合）は、vtのほぼ診断であり、特異性は>90％であるが、VTsの20％にのみ存在する（図1）。 正の一致は、左後部または左外側付属経路を利用するＶＴまたは抗dromic頻脈を示すことができる。10

右バンドル分岐ブロック形態

V1リードでは、典型的なRBBB異常は、RBBBでは高中隔が主に左中隔バンドルから活性化されるので、小さな初期r’を有 これは、リードV1ではrSR’、rSr’、またはrR’パターンが明らかであることを意味します。 しかし、ＶＴでは、活性化波面は、顕著なｒ波（単相Ｒ、Ｒｓｒ’、二相ＱＲ複合体または広幅Ｒ＜ｄｉｖ ｉｄ＝“Ｅ４ｂ６ ９ ０ｄ２ａ４”＞＜／ｄｉｖ＞４ ０ｍ ｓ）がより一般的に見られるように、ＬＶから右前胸部Ｖ１11さらに、リードV1のダブルピークR波（Mパターン）は、左のピークが右のピークよりも高い場合、いわゆる”ウサギの耳”記号であるVTを好む。 背の高い右のウサギの耳はRBBBの異常を特徴付けるが、VTを除外しない。

V6リードでは、少量の正常な右心室電圧がV6から離れるように指示される。 これはRBBB異常の小さなベクトルであるため、R：S比は>1です。 VTでは、右心室電圧と左心室電圧の一部のすべてがV6から離れており、V6からV6へと導かれ、V6からV6へと導かれ、V6からV6へと導かれ:S比<1（rSおよびQSパターン）。 R:S比<1V6のRBBB形態は、主に患者が洞調律中に左軸偏差を有する場合、異常を伴うSVTではめったに見られない。

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二筋ブロック（RBBBと左前半ブロック）を持つsvtから筋膜VTを区別することは非常に困難である。 この文脈でSVTを示す特徴には、V1のQRS>140ms、R’、aVRの全体的な負のQRS、およびR/S比>1、V6のQRS>1が含まれます。

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左バンドル分岐ブロック形態

V1リードでは、広いR波の存在、s波のスラーまたはノッチドダウンストロークとS波の遅延天底は、RBBBのために述べたのと同じ理由でVTの強い予測子である。11

V6リードでは、真のLBBBでは横方向の前胸部リードにQ波は存在しません。 鉛V6における任意のQまたはQS波の存在は、活性化波面が左心室頂端部位から離れて移動していることを示すVTに有利である。

VTとSVTを区別するための多くのアルゴリズムが開発されています。12-14最も確立されているのは、単一のaVRリードを利用するBrugadaアルゴリズムとVereckeiアルゴリズムである。12,13,15

前胸部リードにおけるRS間隔

前胸部リードにおけるRS複合体の欠如、すなわちRおよびS複合体のみがECG上に見られ、VTsにのみ見られる（図2）。 RS複合体は、すべてのSvtとVtの74％に見られます。 異常な伝導を有するSVTは、頻脈の形態に関係なく、R波の発症とS波の最も深い部分との間の間隔>100msを有する。図15Vtの約半分は100ms以下のRS間隔を持ち、残りの半分は100ms以下のRS間隔を持っています。 アルゴリズムは、それぞれ98.7％と96.5％の感度と特異性を持っています。12

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avrリードのQRS複合体

洞調律とSVTの間に、脱分極の波面はaVRリードから離れて移動し、avrリードに負のQRS複合体 対照的に、aVRリードに初期のR波(Rs複合体)が存在することは、VTを示唆しています(図3)。 Vereckei et al. アルゴリズムは、VTの診断で91.5％の全体的な精度を持っています。13

鉛II≤50msでのR波ピーク時間

この基準は、鉛IIが入手しやすく、緊急治療室や集中治療室でのECGモニタリングなど、さまざまな設定で記録されたECGリズムストリップにほとんど常に存在するという潜在的な利点を有する。 Lead IIでは、複合体が正または負であるかどうかに関係なく、r波ピーク時間≥50msは、VTを同定するための93％の感度と99％の特異性を有することが報告されている（図1）が、これらの結果は、この基準の最初の大規模な外部適用では検証されなかった。10,16

すべての基準には制限があります。 束枝再入性頻脈，束状Ｖ ｔ，ｈｉｓ-Ｐｕｒｋｉｎｊｅ系に近い出口部位を有するＶ ｔ，抗不整脈薬治療中に起こるワイドＱＲＳ頻脈などのいくつかの条件は，上記の形態学的基準を用いて診断することは困難である。 これは中隔部位，特にＰｕｒｋｉｎｊｅ部位および中隔流出路領域に由来するＶＴで最も顕著である。17特発性左心室VTの最も一般的な形態である左後束状VTは、しばしばRBBBおよび左前半閉鎖収差を伴うSVTと誤診される。2

vtと抗dromic房室再入性頻脈との分化は、抗dromic房室再入性頻脈におけるQRS形態が心室心筋における副経路の挿入に由来するVTの形態と同様であるため、非常に困難である。 アルゴリズムは、VTと抗dromic房室再入性頻脈からなる267ワイドQRS頻脈の分析に基づいて鑑別診断のために導出されています。 この分析から得られた基準は、75％の感度と100％の特異性を有することが判明し、アルゴリズムは別の研究で検証されたが、経験はまだ限られている。18,19

いくつかの独立した研究では、様々なECGベースの方法は、40-80％の特異性と-75％の精度を持っていることがわかりました。2,10,19-22 25-30%だけSvtであるので~75%の同じような診断正確さはあらゆる広いQRSの頻脈がVTであると考慮することによって楽に達成される。 より正確なスコアリングシステムを提供するために、これらのアルゴリズムを統合するための新たなアプローチが評価されています。23

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図4は、origin24の異なる部位を有する特発性心室頻拍のECG形態を示し、図5は瘢痕関連VTの起源の局在25

電気生理学的研究

境界QRS期間を有する頻脈などの特定の場面で、および/または房室解離がない場合、診断に電気生理学的研究が必要である。26

不規則な頻脈

不規則な心室リズムは、最も一般的には、AF、多巣性心房頻脈または可変房室伝導を伴う焦点性心房頻脈/心房フラッターを示し、狭いQRS複合体と広いQRS複合体の両方の文脈で発生する可能性がある。 AFが急速な心室率と関連付けられるとき、この心室の応答の不規則性はより少なく容易に検出され、規則的なSVTとして誤診することができます。心房速度が心室速度を超える場合、心房フラッターまたは心房頻脈（焦点または多焦点）が通常存在する。 多型Ｖ Ｔおよび、まれに、単型ＶＴもまた不規則であり得る。 場合によっては、接合性、非再参入性頻脈は変動率を有することがある。

不規則な広いQRS頻脈の鑑別診断は、異常の文脈で可変ブロックを有する前興奮AFまたは多型VTまたは心房不整脈のいずれかである。 予備励起Ａ ｆは不規則性，ｑｒｓ形態の変化，副経路の短いＲＰのための急速な心室速度として現れる。 QRS形態の変化は、副経路と房室結節（または二つの副経路を超える）の両方にわたって活性化による融合の程度の変化から生じるものであり、これもデルタ波の幅の変化をもたらす。 心室率は非前励起Ａ ｆを有するものよりも高くなる傾向があった。28