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更年期障害は椎間板への栄養拡散を減少させる椎骨端板の変性を引き起こす

外環の血管系は椎間板の周囲のみを供給するので、内環と髄核を含む椎間板の大部分への栄養は、椎間板に到達するために軟骨端板を横切って栄養素が拡散する椎骨骨端動脈から得られる。 この点で椎骨のendplateはディスク栄養物の重要な役割を担います。 椎間板細胞への栄養素の拡散の妥協は、椎間板変性の進行または開始においてさえも大きな役割を果たす可能性がある。 増加する証拠はエストロゲンの不足がまた後menopausal女性のディスク退化の厳格に影響を与えることを提案します。 椎骨の最終板の構造的な解体は、臨床的に観察された最も一般的な最終板の変化がSchmorlのノードである椎間板の変性とともに起こる。 Schmorlのノードは若い女性より後menopausal女性で一般に見られます。 Schmorlの節と関連付けられるOsteosclerosis、osteonecrosisおよび線維症はディスクからの代謝物質の取り外しと同様、ディスクに栄養拡散を妨げることができます。 我々は、閉経が負の椎骨端板の品質に影響を与え、端板変性を誘導することを仮定します。 この末端変性は、椎体から椎間板への栄養素の拡散を減少させ、また代謝産物の除去を妨げ、さらなる椎間板変性をもたらす。 我々の仮説を確認するために、閉経前および閉経後の女性において、横断的なコントラスト後MRI研究を行うことができる。 仮説が確認されれば、低い線量のホルモン補充の処置はポストのmenopausal女性のディスク退化を遅らせ、それにより腰痛のようなディスク退化と関連付けら