1。 カッピングを超える視神経乳頭蒼白。

様々な侮辱が視神経に起こり、眼視鏡的に蒼白、萎縮、カッピングおよびノッチとして現れることがある。 はるかに、最も一般的な視神経の苦痛は緑内障です。 緑内障は非常に特徴的な海綿状萎縮を呈し、一般に”カッピング”または”ノッチング”と呼ばれる。”この特徴的な神経障害は、視神経乳頭カップの拡大—優先的に下および上の領域で—拡大された垂直カッピングパターンおよび神経網膜縁の妥協または失

この慢性疾患では、典型的には蒼白がない。 縁組織は十分に灌流されたままであるが、上および下の神経網膜縁に焦点損傷が生じる。

場合によっては、患者は緑内障型視神経を呈し、蒼白などの追加の特徴を示し、緑内障に加えて完全に別の状態または実体の存在を示す。 視神経が損なわれ、表面的に緑内障に似ていることができるいくつかの臨床的実体および状況もある。 これらの非緑内障性神経障害を緑内障と正しく区別することが不可欠である。視神経乳頭の蒼白はありますか？

視神経乳頭の蒼白を特定することは、状態が微妙である場合、または判断を損なうメディアや白内障の問題がある場合には困難な場合があります。 また、真の椎間板蒼白を模倣と区別することは困難である可能性があります。 例えば、白内障抽出後、天然水晶体の光減衰特性の損失がある。 椎間板は薄く見えることがありますが、神経機能障害はありません—これは”pseudophakic pseudopallor”として知られており、非常に当惑し誤解を招く可能性があります。1

一方的なケースでは、各ディスクを撮影し、それらを並べて比較するのに役立ちます。 そうすると、片眼の視神経乳頭蒼白は、たとえそれが微妙であっても、より容易に識別することができる。

2。 相対的なディスク蒼白、O.S.（右）に比べてO.D.（左）。 左眼の蒼白が大きいほど視神経萎縮を示す。

視神経乳頭蒼白として現れる視神経萎縮は、孤立して存在することはめったにありません。 このように、真の視神経萎縮から模倣状態を分離するために、関連する視神経機能不全を探すことが不可欠である。

真の視神経萎縮を示す関連には、視野喪失、視力低下、色素異常症、相対求心性瞳孔欠損（片側または非対称の場合）および網膜神経線維層損傷が含まれる。 このような異常がない場合は、患者が真の視神経萎縮を有するかどうかを疑問視する必要があります。

視神経萎縮を示す視神経乳頭の蒼白は、診断よりも所見である。 特定された場合は、説明または根本的な原因を求めなければなりません。 蒼白という言葉は決して臆病に使われるべきではありません。 つまり、原因の調査が行われない限り、患者のチャートに椎間板蒼白を見たり疑ったりすることは決して書いてはいけません。 椎間板蒼白の説明がない場合は、適切な神経画像を取得する必要があります。 椎間板蒼白の記録された発見を調査しなかったことは、患者のチャートに書くことに似ています、”私は患者が脳腫瘍を持っているかもしれないと思い”

視神経萎縮の多くの原因があります,質量病変による神経またはchiasmの直接圧縮を含みます,梗塞,外傷,毒性炎症,浸潤,および代謝機能不全,いくつか

椎間板蒼白を引き起こす圧縮病変
塊状病変による圧縮性神経障害は、しばしば椎間板蒼白および視神経萎縮をもたらす可能性がある。 延長された圧縮は神経の頭部の蒼白やすくうことと示すかもしれない視覚の萎縮で起因します。 視神経乳頭の側副血管は、円板縁部に認められることがある。2,3頻繁に、緑内障で見られるそれに幾分類似した視神経の頭部の高められた進歩的なすくうことが、あります。4-6緑内障性視神経萎縮との主な鑑別因子は、圧縮性神経障害における残りの神経網膜縁の蒼白である。

3. 上記と同じ患者は，交叉腫ように続発する両側部視野欠損を有していた。

また、緑内障ではなく、カップの増加は蒼白とより対称である圧縮病変で発生するノッチの形でより重要な神経網膜縁の妥協があります。 圧縮病変と関連するフィールドの欠陥は、中央暗点、弓状または高度の欠陥、傍中心暗点、フィールドの狭窄と垂直hemianopicラインを尊重する欠陥が含まれます。

視神経の直接衝突は、圧縮性視神経障害における妥協のメカニズムである。 ほとんどの場合、これは軌道内の空間占有質量に由来します; それは視交叉または鞍上の水槽で起こるかもしれないが。 これらの場合、患者は垂直方向の視野損失を有する可能性が高い。

圧縮性視神経障害に関連する条件には、dolichoectatic頸動脈;粘液瘤;甲状腺眼症;視神経神経膠腫、神経鞘髄膜腫、皮膚嚢胞、神経鞘腫（神経鞘腫）および眼窩metastasesを含む新生物;海綿状血管腫、リンパ管腫、単純静脈静脈瘤、動静脈奇形、頸動脈瘤および頸動脈海綿状瘻などの血管異常; 眼窩蜂巣炎および眼窩偽腫瘍を含む炎症;ウェゲナー肉芽腫症;および骨膜下または眼窩内出血。7—16

この状態の病因は、軸質輸送の遅い段階と速い段階の両方において、個々のニューロン内の軸質流れの停滞を誘導する神経の機械的圧縮である。 このaxoplasmic静止状態によりprelaminar視神経乳頭の細胞外スペースに細胞内の液体、脂質および蛋白質の漏出と同様、軸索のそれに続く膨張を引き起こします。 /p>

4. 緑内障と一致した下弓状欠損。血管の変化は、網膜中心静脈を介した静脈排液が継続的な機械的ストレスによって妨げられるため、二次的に起こる。

血管の変化は、網膜中心静脈を介 このプロセスが持続するにつれて、正常な神経マトリックスの低酸素症および解体が続く。 治療せずに放置すると、視神経萎縮が最終的に起こります。 萎縮は、合計または部門別であってもよいです。

1998年、David Greenfield,M.D.らは、緑内障のどの患者が神経イメージングを必要とするかを議論する独創的な論文を発表した。17彼らのレトロスペクティブ分析では、彼らは、正常な眼圧（IOP）を有し、（正常なIOPのために）評価の一部として神経画像化を受けた緑内障患者と圧縮病変が診断された患者とを比較した。

彼らは、正常緊張緑内障と診断された患者のいずれも、前方視覚経路における塊状病変の神経放射線学的証拠を有していないことを指摘した。 また、集団病変を有する対照群と比較した場合、緑内障患者は高齢であり、視力が良好であり、神経網膜縁の垂直損失が大きく、椎間板出血が頻繁であり、神経網膜縁の蒼白が少なく、水平正中線に沿って整列した神経線維束欠損が多いことが分かった。

対照的に、前視覚経路の塊状病変を有する患者は、典型的には50歳未満であり、20/40未満の視力、垂直に整列した視野欠損、およびカッピングを超える視神経乳頭蒼白を示した（図1）。 彼らは、若い年齢、視力の低レベル、垂直に整列した視野欠損および神経網膜縁蒼白は、緑内障よりも圧縮塊病変のより多くの指標であると結論した。

ケース例
ケース1。 緑内障の相談のために提示された56歳の黒人男性。 彼はナイジェリアで6年前に緑内障と診断されていたが、治療を受けたことはなかった。

彼の最高の矯正視力は20/30O.D.であり、光知覚O.S.彼の瞳孔は等しく、左の相対求心性欠損と反応していた。 IOPは30mm Hg O.D.および23mm hg O.S.Biomicroscopyは異常を明らかにしなかったし、gonioscopyは正常な、開いた前房の角度を示した。

拡張眼底検査は0.75/0.75O.D.と0.80/0.80O.S.の視神経乳頭カッピングを明らかにした左神経網膜縁に明確な損傷があった。 走査レーザ偏光測定による神経線維層解析は左眼に異常であった。 しかし、最も注目されたのは、残っている左神経網膜の縁が仲間の目のものと比較して薄いことでした（図2）。

患者は明らかに左眼に視神経萎縮を有していた。 さらに、彼の光知覚の鋭敏さは、緑内障が唯一の原因であれば、0.80/0.80の視神経乳頭カッピングと一致していなかった。 この時点で、彼は潜在的な条件の一つとして緑内障と診断され、同様に追加の神経障害を有する疑いがありました。

5. 上記と同じ患者は優れたリムノッチングと蒼白を示した。

しきい値視野測定では、右眼の垂直半視線を尊重し、左眼に固定を伴うように交差するbitemporal視野欠損を明らかにした（図3）。 これは交叉腫ようと一致した。 磁気共鳴画像法（ＭＲＩ）により診断が確定した。

この患者は緑内障と同様に腫瘍を有していた。 重要な診断所見は、緑内障から予想されるよりもはるかに悪かった円板蒼白および視力損失、ならびに垂直方向の視野損失であった。

ケース2。 53歳の黒人女性は、緑内障の疑いのために紹介されました。 視覚的または眼的愁訴はなかった。 彼女の最高の矯正視力は、各眼で20/20であった。

瞳孔は反応性であり、左眼には相対的な求心性欠損があった。 色覚検査は正常であった。 生体顕微鏡的異常はなく，前房角は肉眼的に開いていた。 眼圧は30mm Hg O.D.および32mm hg O.S.を測定した

しきい値周囲測定は、緑内障と一致していた完全かつ正常なフィールドO.d.と密な下弓状欠損O.S.を明らかにした(図4)。 拡張された検査は懸念を提起した。 右視神経乳頭はピンク色で明瞭で正常であった。 しかし、患者の左神経は、上側頭神経網膜縁のノッチを示しながら、この領域でも淡色であった（図5）。

彼女の視力と色覚は正常であり、彼女のIOPは明らかに緑内障性の範囲であったが、彼女の左眼に片側性と円板蒼白の存在は視神経圧迫腫ようの疑いを提起した。 患者は、コントラストの有無にかかわらず、眼窩および交叉のMRIを受けたが、これは正常であることが判明した。

疑わしい椎間板の出現にもかかわらず、患者は緑内障以外の何ものでもなく、局所緑内障治療でうまくいき続けています。

網膜の原因を考えてみましょう
ケース3。 72歳のインドの男性は、緑内障の相談のために紹介されました。 彼は長い間、わずかに非対称的な椎間板カッピングと数年前に観察された視野の損失に基づいて正常緊張緑内障の容疑者であった。

彼は大学ベースの設定で医師の数によって見られていました。 彼は断続的に緑内障治療を受けており、彼のファイルは、投薬試験が12mm Hgから14mm hgの未治療の範囲を下回るように見えないことを明らかにした。

6. 上側頭円板蒼白および硬化性閉塞細動脈は、古い無症候性網膜分枝動脈閉塞によるものであった。

彼の病歴は、制御された高血圧および高コレステロール血症に対して有意であった。 患者の過去の歴史と一見効果のない医学療法を見直した後、前の医師は治療なしで患者を監視することを提案した。 最近では、施設内の別の医師は、左眼の優れた椎間板蒼白を指摘し、別の意見を求めていました。

患者の最高矯正視力は20/20O.D.およびO.Sであった。 いずれの眼にも相対求心性瞳孔欠損はなかった。 患者は視覚的または眼の苦情はなかったが、過去数年間にわたって彼に説明されていたことのために彼が緑内障の容疑者であることを理解した。
過去のしきい値周囲測定の分析は、左眼に不変の下弧状暗点と右眼に正常な視野を明らかにした。 視神経の拡張眼底検査は、0.6×0.5O.Uのカップ対ディスク比を明らかにした右視神経乳頭は、蒼白または緑内障の変化なしに正常であった。 緑内障が原因であれば視野損失を説明する左眼の神経網膜縁の焦点妥協はなかった。 しかし，左眼の上円板の蒼白があり，これは視野損失に対応していた。 このように，患者はカッピングを超える円板蒼白を有し，緑内障以外の原因を指摘していた。

そのために、隣接する網膜血管系を慎重に検査すると、最初の分岐の前に上側頭動脈の硬化が明らかになりました（図6）。 さらに、以前の網膜血管閉塞の指標であった上側頭領域にかすかな網膜側副血管があった。 この症例では，患者の視野喪失と円板蒼白は古い無症候性網膜分枝動脈閉塞によるものであった。

椎間板の蒼白に近づく
視神経乳頭の蒼白が見られるときは、視神経機能障害を伴う所見を裏付けるように見てください。 色覚検査、瞳孔検査、しきい値周囲測定、最高補正視力測定、網膜神経線維層評価を必ず実行してください。 これらのテストは、問題の場所と性質を導くことができます。

患者の歴史は非常に重要です。

患者が変更を認識しているかどうかを確認します。 視力喪失がある場合は、減少が緩やかであるか（圧迫病変を示す）突然であるか（視神経または網膜梗塞を示唆する）を確認するようにしてください。 視力喪失に関連する痛み（視神経炎に見られる痛みなど）があったか、または症状が無痛であったか（非動脈性前虚血性視神経障害と一致する）を特定する。 最後に、多発性硬化症、甲状腺機能障害または癌などの可能性のある寄与状態について、患者の過去および現在の病歴を慎重に確認してください。

視神経圧迫が疑われる場合は、コントラストの有無にかかわらず、眼窩および視交叉のMRIを注文する必要があります。 好ましくは、この画像化は、詳細がより良好であるため、閉じた単位で行うべきである。 視交叉または前方視覚経路の圧迫が疑われる場合、眼窩および視交叉のイメージングは、脳のそれよりも明らかになるであろう。

視神経乳頭蒼白は診断よりも発見の多くであり、原因を求めなければならないことに注意してください。 最初に説明したり、この発見に作用せずに、患者のファイルにディスク蒼白を記録しないでください。 椎間板蒼白と緑内障性萎縮とを慎重に区別する。
常にカッピングを超える蒼白は、緑内障以外の何かを示していることを覚えておいてください—またはに加えて—緑内障,しかし、何も緑内障のような神経を切り欠きません.

Sowka博士は、フロリダ州フォートローダーデールにあるNova Southeastern University College of Optometryの教授です。 彼はまた、ノヴァ南東大学のアイケア研究所で高度なケアと緑内障サービスのディレクターのチーフです。

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