胚盤胞が子宮壁に接触すると移植が開始される。

ゾナ孵化編集

移植を行うことができるようにするには、胚盤胞は、最初にその透明帯を取り除く必要があります。 このプロセスは”孵化”と呼ぶことができます。

因子編集

子宮腔内の溶解因子、ならびに胚盤胞自体からの因子は、このプロセスに不可欠である。 後者のメカニズムは、未受精卵が同じ条件下で子宮内に置かれた場合、透明帯が無傷のままであることによって示される。 おそらく関与する物質はプラスミンである。 プラスミン前駆体であるプラスミノーゲンは子宮腔に見出され、胚盤胞因子は活性プラスミンへの変換に寄与する。 この仮説は、プラスミンによるin vitroでの溶解効果によって支持されている。 さらに、プラスミン阻害剤はまた、ラット実験で全体の帯状孵化を阻害する。

AppositionEdit

胚盤胞と子宮内膜との間の最初の緩やかな接続は、appositionと呼ばれます。

LocationEdit

子宮内膜では、おそらく球状の胚盤胞との接触面積が増加するため、通常、その中に小さな陰窩がある場所で同格化が行われます。

一方、胚盤胞では、根底にある栄養膜と子宮内膜の脱落膜との間の直接接触を可能にするために破裂を引き起こすのに十分な透明帯の溶解があ しかし、最終的には、栄養膜層の内側の内側の細胞塊は、脱落膜に最も近い位置に整列している。 それにもかかわらず、胚盤胞上の同格は、それが内部細胞塊と胚盤胞の同じ側にあるかどうかに依存しない。 むしろ、内側の細胞塊は、栄養膜の内部で回転して、同相に整列する。 要するに、胚盤胞の表面全体は、脱落膜との同格を形成する可能性を有する。

分子メカニズム編集

二つの間の初期相互作用を仲介する栄養膜および子宮内膜上皮上の分子の同一性は未確認のままである。 しかし、多くの研究グループは、グリコシル化タンパク質のムチンファミリーのメンバーであるMUC1が関与していることを提案している。 MUC1は人間の注入の窓の間にendometrial上皮細胞の先端の表面で表現されるtransmembrane糖蛋白質で、この時間の間に肥沃な、不妊の主題の間で差動表現されるために示 MUC1は、栄養膜細胞の表面に発現するタンパク質であるL-セレクチンのリガンドである細胞外ドメイン上の炭水化物部分を表示します。 Ｇｅｎｂａｃｅｖらによって開発された移植のｉｎ ｖｉｔｒｏモデル。 L-セレクチンは、そのリガンドと相互作用することにより、子宮上皮への胚盤胞の同格化を仲介するという仮説を支持する証拠を与えた。

AdhesionEdit

接着は、緩い同格よりも子宮内膜へのはるかに強い付着である。

栄養膜は、栄養膜細胞の突起を伴って子宮内膜を貫通することによって付着する。

この付着活性は、栄養膜上にある微絨毛によるものである。 栄養膜は、この接着プロセスを支援する結合繊維接続、ラミニン、コラーゲンIV型、およびインテグリンを持っています

MUC16は、子宮上皮の頂端表面で発現 このムチンは、胚盤胞が上皮上に位置する望ましくないものに移植されるのを防止する。 したがって、MUC16は細胞-細胞接着を阻害する。 “子宮ドームの形成中のこのムチンの除去（移植期間中にしばしば見られる上皮の頂端表面からの球根突起）は、in vitroでの栄養膜接着を容易にする”。

CommunicationEdit

この段階では、胚盤胞と子宮内膜との間に大規模な通信があります。 胚盤胞は、例えば脱落膜細胞の細胞骨格の変化によって、その存在にさらに適応するように子宮内膜に信号を送る。 これは、順番に、胚盤胞が後続の侵入を実行することを可能にする基礎となる基底層へのそれらの接続から脱落膜細胞を除去する。

このコミュニケーションは、インテグリン-マトリックスとプロテオグリカンの両方の受容体-リガンド相互作用によって伝達される。

プロテオグリカン受容体編集

接着に関与する別のリガンド受容体系は、子宮の脱落膜の表面に見られるプロテオグリカン受容体である。 それらの対応物であるプロテオグリカンは、胚盤胞の栄養膜細胞の周りに見出される。 このリガンド-受容体系も移植窓のすぐ近くに存在する。

侵襲Edit

侵襲は、子宮内膜における胚盤胞のさらなる確立である。

SyncytiotrophoblastsEdit

子宮内膜に付着する栄養膜細胞の突起は増殖し続け、子宮内膜に浸透する。 これらの栄養膜細胞が浸透すると、それらは分化して新しいタイプの細胞、syncytiotrophoblastになる。 接頭辞syn-は、これらの細胞間の境界が消えて多くの細胞核（syncytium）の単一の塊を形成するときに起こる変換を指す。 内部細胞塊を取り囲む栄養膜の残りの部分は、以後、細胞栄養膜と呼ばれる。 Syncytiotrophoblastは細胞型として決定されず、むしろ多核組織である

浸潤は、syncytiotrophoblastが脱落膜細胞の下の基底膜に到達し、それを貫通し、さらに子宮間質に侵入することを続 最後に、胚全体が子宮内膜に埋め込まれる。 最終的に、syncytiotrophoblastsは母体の血液と接触し、絨毛絨毛を形成します。 これは胎盤の形成の開始である。

子宮内膜への栄養膜の浸透は、メタロプロテイナーゼMMP-2およびMMP-9Syncytiotrophoblastが母体の血液供給に到達しようとする子宮に侵入し、胎児の血流の基礎を設定することを介して実証されている

Extravillous trophoblastsEdit

Extravillous trophoblastは、母親の子宮の子宮筋層に移動する侵入絨毛からの細胞である。 これらの細胞は、螺旋動脈を改造して、成長する胚への母体血流を改善し、確保する。 このプロセスが子宮静脈で起こり、胎児の血液および代謝廃棄物の排液を改善するためにそれらを安定させるという証拠もある。 栄養膜はまた、母親の中に移動することが文書化されており、様々な組織で発見されている。 この栄養膜が原因で胎児の細胞が母性的なティッシュに細胞ラインを確立する”Fetomaternal Microchimerism”として知られている現象で関係しました。

分泌Edit

胚盤胞は、浸潤中に多数の目的のための因子を分泌する。 それはそれ自身を目標とし、更にendometriumに侵入するために刺激する複数のautocrineの要因を分泌します。 さらに、分泌物は脱落膜細胞を互いに緩め、胚が母親によって拒絶されるのを防ぎ、最終的な脱落を引き起こし、月経を防ぐ。

AutocrineEdit

ヒト絨毛性ゴナドトロピンは、胚盤胞の自己分泌成長因子である。 一方、インスリン様成長因子2は、その侵襲性を刺激する。

DislodgingEdit

syncytiotrophoblastsは、脱落膜細胞を一緒に連結する細胞接着分子の分解だけでなく、それらの間の細胞外マトリックスの分解の両方によって、脱落膜細胞

細胞接着分子は、腫瘍壊死因子-αのsyncytiotrophoblast分泌によって分解される。 これは、カドヘリンおよびβ-カテニンの発現を阻害する。 カドヘリンは細胞接着分子であり、β-カテニンはそれらを細胞膜に固定するのに役立つ。 これらの分子の阻害された発現は、したがって、脱落膜細胞間の接続を緩め、syncytotrophoblastsおよびそれらとの全胚が子宮内膜に侵入することを可能にする。

細胞外マトリックスは、セリンエンドペプチダーゼおよびメタロプロテイナーゼによって分解される。 そのようなメタロプロテイナーゼの例は、コラゲナーゼ、ゼラチナーゼおよびストロメリジンである。 これらのコラゲナーゼは、I型コラーゲン、II型コラーゲン、III型コラーゲン、VII型コラーゲンおよびX型コラーゲンを消化する。 ゼラチンはＩＶ型コラーゲンを消化するものとゼラチンを消化するものの二つの形態で存在する。

ImmunosuppressiveEdit

胚は母親の細胞とは異なり、免疫抑制剤を分泌しなければ母親の免疫系によって寄生虫として拒絶されます。

ImmunosuppressiveEdit

胚は このような薬剤は、血小板活性化因子、ヒト絨毛性ゴナドトロピン、妊娠初期因子、免疫抑制因子、プロスタグランジンE2、インターロイキン1-α、インターロイキン6、インターフェロン-α、白血病抑制因子およびコロニー刺激因子である。胚盤胞からの因子はまた、脱落膜細胞の最終的な形成を適切な形態に誘発する。

脱落膜形成編集

胚盤胞からの因子はまた、脱落膜細胞の最終的な形成を誘発する。 対照的に、胚盤胞の近くにあるいくつかの脱落膜細胞は退化し、それに栄養を提供する。

月経の予防edit

ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）は、免疫抑制剤として作用するだけでなく、母親の体に妊娠していることを”通知”し、黄体の機能胚盤胞によって分泌される他の因子は次のとおりである。

他の因子は、胚盤胞によって分泌される他の因子である。

他の因子は、胚盤胞によって分泌される;

• 胚由来ヒスタミン放出因子
• 組織プラスミノーゲン活性化剤およびその阻害剤
• エストラジオール
• β1-インテグリン
• 線維芽細胞成長因子
• CYTL1
• 形質転換成長因子アルファ
• インヒビン
• 着床前因子