腎実質疾患は、すべてのケースの2.5％から5.0％を占め、二次性高血圧の最も一般的な原因です。 腎実質疾患に関連する高血圧は、多種多様な糸球体および間質性腎疾患の合併症として起こり、不十分に制御されると腎機能の低下を加速する可 腎実質性高血圧症は、おそらく複数の独立したメカニズムの組み合わせの相互作用を表します: 潜在的な要因には、体積膨張、レニン-アンジオテンシン系の摂動、内因性血管抑制剤化合物の変化、およびおそらく血管活性物質の活性の増加につながる障害されたナトリウムの取り扱いが含まれる。 過去数年間は、この疾患の病態生理学と治療法の両方に新しい洞察を目撃しています。 エンドセリンと一酸化窒素（NO）-アルギニン経路と生物学と医学におけるそれらの役割の特性は、腎実質疾患における高血圧の病因に関して追加の新 例えば、NG-N-ジメチルアルギニンおよびN-モノメチル-L-アルギニンを含むシンターゼ阻害剤能力を持たないメチル化L-アルギニン誘導体は、ヒト血漿および尿中に見出される。 慢性尿毒症患者は、これらの化合物の排除を障害しており、これらの化合物の循環濃度は、NO産生の阻害をもたらすために十分に増加する可能性があ したがって，内因性Ｎ Ｏ合成酵素阻害剤の蓄積は進行性腎不全の高血圧に寄与する可能性がある。 同様に、血管内皮への高血圧性損傷から生じる内皮由来エンドセリンの増加は、さらなる血管収縮および高血圧の悪化をもたらす可能性がある この魅力的な問題への追加の洞察は、メディエーターのいくつかのさらなる生化学的特性とその病態生理学的役割のより正確な描写を待つ必要があり