シカゴのイリノイ大学の研究者は、薬が働くのに時間がかかる理由の一つを発見し、彼らの発見は、科学者が将来的により速く作用する薬を開発するのに役立つ可能性があることを発見しました。 この研究はJournal Of Biological Chemistryに掲載されました。

Uic College of Medicineの神経科学者Mark Rasenickらは、選択的セロトニン再取り込み阻害剤、または最も一般的に処方されているタイプの抗うつ薬であるSsriの作用機 長い神経細胞にセロトニンの再吸収を防ぐことによって働くと考えられて、Ssriはまた脂質のいかだと呼ばれる細胞膜のパッチで集まる、rasenickは観察し、集結はいかだの重要なシグナル分子の減少されたレベルと関連付けられた。

“SSRI抗うつ薬が数分以内に標的に結合することがわかっているため、症状の軽減を開始するのに二ヶ月かかるのは、かなり長い間パズルでした”と、uicの生理学-生物物理学-精神医学の著名な教授であるRasenickは述べています。 「これらの薬物は、抑うつ症状を軽減するための薬物の作用において重要な代替結合部位を有する可能性があると考えられた。”

セロトニンは、うつ病を持つ人々に不足していると考えられています。 Ssriはセロトニンの運送者に結合します–セロトニンが互いに伝達し合うと同時に神経細胞を出入りするようにする神経細胞の膜の内で埋め込まれ Ssriはニューロン間のスペースに解放されたセロトニンを運ぶことからの運送者を妨げます–シナプス–ニューロンに戻って、シナプスで利用できる神経伝

ラセニック-ロングは、薬物応答の遅延がGタンパク質と呼ばれる神経細胞膜における特定のシグナル伝達分子を関与させていると疑った。

以前の研究では、うつ病の人々では、gタンパク質はコレステロールが豊富な膜の脂質ラフトに集まる傾向があることが示されました。 いかだで座礁させて、G蛋白質は作用するために必要とするcyclic AMPと呼出される分子へのアクセスを欠いていた。 湿ったシグナル伝達は、うつ病を持つ人々が自分の環境に”麻痺”している理由である可能性がある、とRasenickは推論した。

研究室では、Rasenickは、異なるSsriを持つ脳細胞の一種であるラットグリア細胞を浴び、細胞膜内にGタンパク質を位置させました。 彼は、彼らが時間の経過とともに脂質ラフトに蓄積したことを発見しました-そして、彼らがそうしたように、ラフトのGタンパク質は減少しました。

“このプロセスは、抗うつ薬の他の細胞作用と一致するタイムラグを示した”とRasenickは語った。 「脂質ラフトから細胞膜のより機能しやすい領域へのGタンパク質の移動に対するこの効果が、これらの抗うつ薬が働くのに時間がかかる理由で”

この発見は、これらの薬物がどのように改善されるかを示唆していると彼は言った。

“正確な結合部位を決定することは、脂質ラフトからのGタンパク質の移動を促進する新規抗うつ薬の設計に寄与する可能性があるため、抗うつ効果がより早く感じられるようになる可能性がある。”

Rasenickはすでに脂質raft結合部位について少し知っています。 彼はescitalopramと呼ばれるSSRIとその鏡像であった分子でラットニューロンをdousedとき、唯一の右利きのフォームは、脂質ラフトにバインドされています。

“分子のこの非常に小さな変化は結合を妨げるので、結合部位の特性のいくつかを絞り込むのに役立ちます”とRasenickは言いました。