ケースのプレゼンテーション

53歳の男性は、胸の痛みで2005年に病院に入院しました。 1986年に鼻咽頭癌の病歴があり、分画放射線療法（合計62.5Gy）で治療された。 彼の血圧（BP）は、診断時に100/70mmHgであった。 根治的放射線療法により寛解したが，チロキシン置換を必要とする部分的な下垂体機能低下症を有していた。 入院の半年前に、彼は胸の不快感を訴え、BP156/93mmHgと107bpmの脈拍数と診療所で高血圧であることが指摘され、アテノロールで開始されました。 腎機能検査、電解質、空腹時脂質、甲状腺刺激ホルモン、および遊離T4（チロキシン）は正常であった。 ベースライン心電図（ＥＣＧ）は目立たなかった。 運動耐性試験は陰性であった。 入院の日に、患者は10分間持続する胸骨後胸部圧迫感を記載した。 これは動悸および悪心と関連していた。 薬はフェロジピン，プロプラノロール，アルプラゾラム，チロキシンであった。 入院時、彼は著しく高血圧であった（BP182/123mmHg）。 検査では，患者は無熱性であった。 ＢＰは持続的に上昇した。 彼の脈拍数は80bpmでした。 心臓血管検査は、そうでなければ目立たなかった。 可聴頚動脈や腹部のbruitsを持っていませんでした。 神経学的検査は目立たなかった。 眼底鏡検査は正常であった。 ベッドサイド尿分析は正常であった。 血しょう電解質，腎機能，肝機能，アミラーゼはすべて正常であった。 空腹時グルコースは6.3mmol/lであり、心臓の大きさは胸部X線で正常であった。 ECGは洞調律（90bpm）と不完全な右バンドル枝ブロックを示した。 患者は最初に急性冠症候群の疑いのために治療され、硝酸静脈内注入で開始された。 その後まもなく、彼のBPは突然97/62mmHgに低下し、硝酸塩注入は中止された。 右胸部リードを伴う反復心電図は右心室梗塞の証拠を示さなかった。 連続トロポニンＴ試験は陰性であった。 さらに尋問で、彼はエピソード的な胸の不快感、動悸、発汗の6ヶ月の歴史を説明しました。 彼はまた80/40のmmHgのまわりで家の読書および医院の著しく高い読書の血圧のマーク付きの変動を記述した。 入院中、106-226mmHgの間の収縮期BP（SBP）と62-114mmHgの間の拡張期BP（DBP）とのBPの頻繁な変動が認められた。 これは心拍数の頻繁な変動を伴う安静時頻脈を伴っていた。

褐色細胞腫は、患者の提示症状および不安定な血圧に基づいて疑われたが、収集中に文書化された発作にもかかわらず、入院中に尿中カテコールアミンの反復収集は正常であった。 患者は娯楽薬の使用を拒否した。 精神医学的評価は、不安障害またはパニック発作の診断を支持しなかった。 二十から四時間の外来BPモニタリングは、平均心拍数107/69mmHgの平均眠っているBP85bpmが、平均昼間BP139/94mmHgと95bpmの平均覚醒心拍数で、毎日の活動を目覚め 血圧の変動が大きく，安静時頻脈を考慮して，自律神経障害も考慮した。 患者は、副交感神経障害と一致し、バルサルバ操縦（RR比1.07、正常の年齢一致下限：1.24）に減少した心拍数応答で、立って不在の心拍数応答を持っていた。 姿勢低血圧はなく、serial-7テストによる暗算はBPの有意な上昇を引き起こし、交感神経障害はなかったことを示唆した。 50μ gのニトロプルシドのボーラス静脈内注射は、血圧の有意な低下を誘発したが、心拍数の変化を引き起こさなかった。 同様に、50μ gのフェニレフリンのボーラス注射で誘発される血圧の上昇は、心拍数の変化を伴わず、圧反射不全の診断を支持した。 病歴のレビューでは，鼻咽頭癌の治療中に頚部両側に広範な照射が確認され，これが圧反射障害の原因と考えられた。 この理論を支持するために、頸動脈二重超音波は、両方の頸動脈の球領域に影響を与える焦点プラークを有する内膜壁のびまん性肥厚を示した（図2）。

クロニジンは患者に処方され、彼の症状と彼の血圧の改善につながった。 4週間後に24時間の外来BPモニターを繰り返したところ、平均BPは126/83mmHgで、BPは175/100mmHgに急増し、SBP測定値の30％とDBPの33％のみが示されました>140/90mmHg。 患者は2006年にクロニジン0.1mg TDSでよく残った。