신장 실질병은 대부분의 일반적인 원인 이차성 고혈압에 대한 회계,2.5%5.0%의 경우도 있습니다. 고혈압과 관련된 신장 실질병의 합병증으로 발생의 다양한 사고 간질 신장 질환을 가속화 할 수 있습 감소에서 신장 기능으면 부적절하게 제어합니다. 신장 실질 고혈압은 아마도 여러 독립적 인 메커니즘의 결합 된 상호 작용을 나타낼 것입니다: 잠재적 요인을 포함한 장애인 나트륨 취급을 선도해 볼륨 확장,섭동의 레닌 앤지오텐신 시스템에서 변경 내 혈관 확장제 화합물,그리고 아마도 증가 활동의 혈관의 물질을 말합니다. 지난 몇 년 동안이 장애의 병태 생리학 및 치료학 모두에 대한 새로운 통찰력을 목격했습니다. 의 특성 분석 endothelin 과 질소 산화물(nox)-아르기닌 경로 및에서 자신의 역할을 생물학 및 의학가 제공되는 추가적인 새로운 통찰력과 관련하여 발병 고혈압의 신장에서 실질병입니다. 예를 들어,메틸화된 L 아르기닌 파생상품을 소유하는 없 synthase 억제제 기능을 포함하여 NG-N-dimethylarginine N-메틸-L-arginine 에서 발견된 인간의 플라즈마에서의 소변 등이 있습니다. 환자와 만성 요독증는 장애인의 제거는 이러한 화합물,그리고 농도 순환의 이러한 화합물이 증가할 수 있습을 충분히 발생 억제의 없이 생산합니다. 따라서,내인성 no synthase 억제제의 축적은 진행된 신부전의 고혈압에 기여할 수있다. 마찬가지로,그것이 제안되고 있는 증가 endothelium-derived endothelin 그 결과 고혈압에서 부상을 혈관 내피로 이어질 수 있다 더 혈관과의 악화 고혈압. 이 매혹적인 문제에 대한 추가 통찰력은 중재자 중 일부의 추가 생화학 적 특성화와 병태 생리 학적 역할의보다 정확한 묘사를 기다려야합니다.