정확한 원인의 PD 은 여전히 신비이지만,연구자들은 모두 유전학 및 환경에 있는 재생 가능성이 있는 부분입니다. 중요한 것은 하지만,모든 PD 환자의 손실을 보여줍니다 도파민 신경세포는 뇌에서 증가 수준 라는 단백질의 α-synuclein 에서 축적되는 Lewy bodies. Lewy 시체는 치매의 일부 유형뿐만 아니라 가족 및 산발적 인 형태의 질병의 병리학 적 특징입니다.

연구에서 게시된 이번 달에 과학적인 보고서가 팀에 의해 주도 연구에서 오사카 대학의 대학원 학교의학에 초점을 맞춘 α-synuclein 대상으로 한 소설 PD 치료입니다.

“있지만 약물이 그 치료와 관련된 증상 PD 가 없다,근본적인 치료하 제어 발병과 질병의 진행성.”라고 설명합니 저자 타쿠야 우에하라. “따라서 우리는 α-synuclein 의 발현을 방지하고 pd 의 생리 학적 원인을 효과적으로 제거하는 방법을 살펴 보았습니다.”

이를 위해 연구자들은 α-synuclein 유전자 생성물의 섹션의 거울 이미지 인 DNA 의 짧은 단편을 설계했습니다. 구조물은 아미도-브리징의 첨가에 의해 안정화되었다. 결과 조각이라는 amido-브리지 핵산-modified 안티센스 올리고 뉴클레오티드(ASOs),에 바인딩하여 그들의 일치하는 mRNA 시퀀스,되는 것을 방지하로 번역된 단백질이다. 50 개의 다른 ASOs 를 스크리닝 한 후,연구자들은 α-시누 클레인 mRNA 수준을 81%감소시킨 15 뉴클레오티드 서열에 정착했다.

“우리가 테스트 ASO 마우스 모델에서의 PD,우리는 그것을 배달된 뇌에 대한 필요없이 화학제품업자”라고 공동 저자 Chi-징충. “추가 테스트는 나타났 ASO 효과적으로 감소 α-synuclein 생산에 쥐고 크게 감소 정도의 질병 증상 27 일 이내에 관리할 수 있도록 지원한다.”

설명하의 수석 저자는 연구의 히데키 모치즈키,”우리의 결과를 보여주는 유전자 요법을 사용하여 α-synuclein 타겟팅 ASOs 유망한 전략에 대한 통제와 예방의 PD. 우리는 앞으로이 방법이 pd 를 성공적으로 치료할뿐만 아니라 α-시누 클레인 축적으로 인한 치매에도 사용될 것으로 기대합니다.”