대학의 연구진은 일리노이주 시카고에서 발견한 하나의 이유로 약물이 그렇게 오래 걸릴하는 작업,그리고 그들을 찾는 데 도움이 수 과학자들이 빠르게 개발-임시에서 약니다. 이 연구는 Journal Of Biological Chemistry 에 발표되었습니다.

신경 과학자 Mark Rasenick 의 UIC 의과대학과 동료를 식별하는 작용 메커니즘에 대한 선택적 세로토닌 재흡수 억제물,또는 SSRIs,가장 일반적으로 규정한 유형의 항우울제입니다. 긴 작동하는 것으로 생각하고를 방지해서는 세로토닌 재흡수으로 신경세포,SSRIs 도에서 누적되는 패치의 세포막이라고 지질 뗏목,Rasenick 관찰되며,축적이 관련되었으로 감소 수준의 중요한 신호 분자에서 뗏목.

“의 퍼즐에 대한 꽤 오랜 시간이 왜 SSRI 항우울제까지 걸릴 수 있습니다 두 개월을 시작하는 현상을 감소시키고,특히 때문에 우리가 알고 있는 그들은 바인딩하여 그들의 목표를 분 이내에,”고 말했다 Rasenick,저명한 교수의 생리학 생물물리학과에서 정신과 UIC. “우리가 생각하는 어쩌면 이 약체 바인딩 사이트에서 중요한 것은 행동을 감소시키는 약물의 우울 증상.”

세로토닌은 우울증이있는 사람들의 공급이 부족한 것으로 생각됩니다. SSRIs 에 바인딩하는 세로토닌 전송기–구조물에 내장 된 신경 세포막할 수 있는 세로토닌에 전달 및 신경세포로 그들과 소통합니다. SSRIs 블록송에서 배로 건네는 세로토닌이 출시되었습니다 사이의 공간으로 신경을–냅–으로 신경을 유지하의 더 많은 신경 전달 물질에서 사용할 수 있는 시냅스,증폭 그 효과를 감소 우울증의 증상이 있습니다.

Rasenick 길을 의심하는 지연의 약물 반응이 참여 특정 신호 분자에서 신경 세포막이라고 G 단백질이다.

이전 연구에 의해 그와 동료들을 보였는 사람들이 우울증으로,G,단백질 경향이 모이에서 지질 뗏목의 영역에 막부에서 콜레스테롤이다. 뗏목에 좌초 된 G 단백질은 cyclic AMP 라고 불리는 분자에 대한 접근이 부족했으며,이는 기능하기 위해 필요합니다. 꺾인 신호는 우울증을 가진 사람들이 환경에”마비 된”이유 일 수 있다고 Rasenick 은 추론했다.

실험실에서 Rasenick 은 Ssri 가 다른 뇌 세포의 일종 인 쥐 신경아 교세포를 목욕시키고 세포막 내에 G 단백질을 위치시켰다. 그는 시간이 지남에 따라 지질 뗏목에 축적 된 것을 발견했으며,그렇게하면서 뗏목의 g 단백질이 감소했습니다.

“이 과정은 항우울제의 다른 세포 작용과 일치하는 시간 지연을 보였다”고 Rasenick 은 말했다. “그 가능성이 효과에 움직임의 단백질의 지질 뗏목의 영역으로 세포막 그들은 더 나은 기능을 할 수 있는 이유로 이러한 항우울제는 너무 오래 걸립니다.”

발견은이 약물들이 어떻게 개선 될 수 있는지를 제시한다고 말했다.

“정확한 결정된 바인딩 사이트에 기여할 수 있는 디자인의 소설을 항우울제는 속도는 마이그레이션의 단백질의 지질 뗏목,그래서는 항우울제 효과를 시작할 수 있을 느낄 수 있습니다.”

Rasenick 은 이미 지질 뗏목 결합 부위에 대해 조금 알고 있습니다. 때 묻은 그는 쥐의 신경 세포와 SSRI 라는 에스시 탈 로프 람와 분자가였지만 오른손잡이 형성 바인딩을 지질 뗏목.

“이 아주 사소한 변경에서 분자 할 수 바인딩에서,그래서 그는 데 도움이 좁힐의 특성의 일부 바인딩 사이트”Rasenick 말했다.