boala parenchimatoasă renală este cea mai frecventă cauză a hipertensiunii secundare, reprezentând 2,5% până la 5,0% din toate cazurile. Hipertensiunea asociată cu boala parenchimului renal apare ca o complicație a unei largi varietăți de boli renale glomerulare și interstițiale și poate accelera scăderea funcției renale dacă este controlată inadecvat. Hipertensiunea parenchimală renală reprezintă cel mai probabil interacțiunile combinate ale mai multor mecanisme independente: factorii potențiali includ manipularea sodiului afectată care duce la expansiunea volumului, perturbări ale sistemului renină-angiotensină, modificări ale compușilor vasodepresori endogeni și, eventual, activitate crescută a substanțelor vasoactive. Ultimii ani au fost martorii unor perspective mai noi atât în fiziopatologia, cât și în terapia acestei tulburări. Caracterizarea endotelinei și a căii oxid nitric (NO)-arginină și rolurile lor în biologie și medicină au oferit noi perspective suplimentare cu privire la patogeneza hipertensiunii arteriale în boala parenchimală renală. De exemplu, derivații de L-arginină metilați care nu posedă capacități de inhibitor al sintazei, inclusiv ng-n-dimetilarginină și n-monometil-L-arginină se găsesc în plasma umană și în urină. Pacienții cu uremie cronică au afectat eliminarea acestor compuși, iar concentrațiile circulante ale acestor compuși pot crește suficient pentru a duce la inhibarea producției de NO. Astfel, acumularea inhibitorilor endogeni de NO sintază poate contribui la hipertensiunea insuficienței renale avansate. În mod similar, s-a propus că creșterea endotelinei derivate din endoteliu care rezultă din leziunea hipertensivă a endoteliului vascular ar putea duce la vasoconstricție suplimentară și agravarea hipertensiunii. O perspectivă suplimentară asupra acestei probleme fascinante trebuie să aștepte caracterizarea biochimică suplimentară a unora dintre mediatori și o delimitare mai precisă a rolului lor fiziopatologic.