Articles

Vărsare de lumină pe un nerv Optic palid

1. Paloare disc Optic în exces de ventuze.

diverse insulte pot apărea la nervul optic și se manifestă oftalmoscopic ca paloare, atrofie, cupping și crestare. De departe, cea mai frecventă afecțiune a nervului optic este glaucomul. glaucomul prezintă o atrofie cavernoasă foarte caracteristică, denumită în mod obișnuit „cupping” sau „crestare.”Această neuropatie distinctivă se prezintă cu mărirea Cupei discului optic—preferențial la regiunile inferioare și superioare-cu un model de ventuze vertical mărit și compromiterea sau obliterarea jantei neuroretinale.

în această boală cronică, există de obicei o absență de paloare. Țesutul jantei rămâne bine perfuzat, deși leziunile focale apar la marginea neuroretinală superioară și inferioară.

ocazional, pacienții vor prezenta nervi optici de tip glaucomatos și vor prezenta caracteristici suplimentare, cum ar fi paloare, care indică prezența unei alte afecțiuni în întregime sau a unei entități în plus față de glaucom. Există, de asemenea, mai multe entități clinice și situații în care nervul optic poate fi compromis și seamănă superficial cu glaucomul. Este imperativ să se diferențieze corect aceste neuropatii non-glaucomatoase de glaucom.

există paloare de disc Optic?identificarea paloare disc optic, uneori, este dificil atunci când starea este subtil, sau există mass-media și cataractă probleme afecta judecata. De asemenea, poate fi dificil să se diferențieze adevărata paloare a discului de mimică. De exemplu, după extracția cataractei, există o pierdere a proprietăților atenuante ale luminii lentilei naturale. Discul poate părea palid, dar nu există disfuncții nervoase—acest lucru este cunoscut sub numele de „pseudopallor pseudofakic” și poate fi destul de deconcertant și înșelător.1

în cazuri unilaterale, ajută la fotografierea fiecărui disc și compararea lor una lângă alta. Când faceți acest lucru, paloarea discului optic într-un ochi poate fi identificată mai ușor, chiar și atunci când este subtilă.

2. Paloare relativă a discului, O. D. (stânga) comparativ cu O. S. (dreapta). Paloarea mai mare din ochiul stâng indică atrofia optică.

atrofia optică, manifestându-se ca paloare a discului optic, rareori există în izolare. Ca atare, este imperativ să căutați disfuncția nervului optic asociat pentru a separa condițiile de imitare de atrofia optică adevărată. asociațiile care ar indica atrofia optică adevărată includ pierderea câmpului vizual, reducerea acuității vizuale, dischromatopsia, defectul relativ aferent pupilei (când este unilateral sau asimetric) și deteriorarea stratului de fibre nervoase retiniene. În absența unei astfel de anomalii, trebuie să vă întrebați dacă pacientul are atrofie optică adevărată.

paloarea discului Optic, indicând atrofia optică, este mai mult o constatare decât un diagnostic. Când este identificat, trebuie căutată o explicație sau o cauză subiacentă. Termenul paloare nu trebuie folosit niciodată Cavalier. Adică, nu scrieți niciodată că vedeți sau suspectați paloare de disc pe diagrama unui pacient decât dacă se efectuează o investigație a cauzei. Dacă nu aveți o explicație pentru paloarea discului, trebuie să obțineți o neuroimagistică adecvată. Eșecul de a investiga orice descoperire înregistrată de paloare a discului este asemănător cu scrierea pe o diagramă a pacientului: „cred că pacientul poate avea o tumoare pe creier … dar aleg să nu fac nimic în acest sens.”

există numeroase cauze ale atrofiei optice, inclusiv compresia directă a nervului sau chiasmei printr-o leziune de masă, infarct, traume, inflamație de toxicitate, Infiltrare și disfuncție metabolică, pentru a numi câteva.

leziunile compresive care provoacă paloare de Disc
neuropatia compresivă printr-o leziune de masă poate duce adesea la paloare de disc și atrofie optică. Compresia prelungită are ca rezultat atrofia optică, care se poate prezenta cu paloare și/sau cupping a capului nervos. Vasele colaterale optociliare pot fi notate la marginea discului.2,3 frecvent, se va crește cuppingul progresiv al capului nervului optic, oarecum similar cu cel observat în glaucom.4-6 principalul factor de diferențiere de atrofia optică glaucomatoasă este paloarea ramei neuroretinale rămase în neuropatia compresivă.

3. Același pacient ca mai sus a avut un defect de câmp vizual bitemporal secundar tumorii chiasmale.

De asemenea, există un compromis neuroretinal mai semnificativ sub formă de crestare care apare în glaucom, dar nu și în leziunile compresive, unde creșterea cupei este mai simetrică cu paloare. Defectele de câmp asociate cu leziuni compresive includ scotoame centrale, defecte arcuate sau altitudinale, scotoame paracentrale, constricție de câmp și defecte care respectă linia hemianopică verticală.

impingerea directă a nervului optic este mecanismul compromisului în neuropatia optică compresivă. Cel mai adesea, aceasta provine dintr-o masă care ocupă spațiul din orbită; deși poate apărea la chiasma optică sau La Cisterna supraselară. În aceste cazuri, pacientul va avea probabil pierderi de câmp vizual orientate vertical.

Condițiile asociate cu neuropatia optică compresivă includ: o arteră carotidă dolichoectatică; mucocel; oftalmopatie tiroidiană; neoplasme, inclusiv glioame ale nervului optic, meningioame ale tecii nervoase, chisturi dermoide, neurilemomame (schwannomas) și metastaze orbitale; anomalii vasculare, cum ar fi hemangiomul cavernos, limfangiomul, varixul venos simplu, malformația arteriovenoasă, anevrismul carotidian și fistula cavernoasă carotidă; inflamații, inclusiv celulita orbitală și pseudotumorul orbital; granulomatoza lui Wegener; și hemoragie subperiostală sau intraorbitală.7-16

patogeneza acestei afecțiuni este compresia mecanică a nervului care induce stagnarea fluxului axoplasmatic în interiorul neuronilor individuali—atât în fazele lente, cât și în cele rapide ale transportului axoplasmatic. Această stază axoplasmatică determină umflarea ulterioară a axonilor, precum și scurgerea fluidelor intracelulare, lipidelor și proteinelor în spațiul extracelular al discului optic prelaminar.

4. Defect arcuat Inferior care a fost în concordanță cu glaucomul.modificările vasculare apar secundar, deoarece drenajul venos prin vena retiniană centrală este împiedicat de stresul mecanic continuu. Pe măsură ce acest proces persistă, urmează hipoxia și dezorganizarea matricei neuronale normale. Dacă este lăsată netratată, atrofia optică va rezulta în cele din urmă. Atrofia poate fi totală sau sectorială. în 1998, David Greenfield, MD, și colegii săi au publicat o lucrare seminală care discuta despre pacienții cu glaucom care au nevoie de neuroimagistică.17 în analiza lor retrospectivă, au comparat pacienții cu glaucom care au avut presiune intraoculară normală (PIO) și au fost supuși neuroimagisticii ca parte a evaluării lor (datorită Pio normală) cu pacienții la care au fost diagnosticate leziuni compresive. ei au observat că niciunul dintre pacienții diagnosticați cu glaucom cu tensiune normală nu a avut dovezi neuroradiologice ale unei leziuni de masă în calea vizuală anterioară. De asemenea, au descoperit că, în comparație cu grupul de control cu leziuni în masă, acei pacienți cu glaucom erau mai în vârstă, precum și aveau o acuitate vizuală mai bună, o pierdere verticală mai mare a jantei neuroretinale, hemoragii de disc mai frecvente, mai puțină paloare a jantei neuroretinale și mai multe defecte ale fasciculului de fibre nervoase aliniate de-a lungul liniei mediane orizontale.

în contrast, acei pacienți cu leziuni de masă ale căii vizuale anterioare aveau de obicei sub vârsta de 50 de ani și prezentau o acuitate vizuală mai mică de 20/40, defecte de câmp vizual aliniate vertical și paloare a discului optic în exces față de ventuze (figura 1). Ei au concluzionat că vârsta mai mică, nivelurile mai scăzute ale acuității vizuale, defectele câmpului vizual aliniate vertical și paloarea jantei neuroretinale au fost mai indicative ale unei leziuni de masă compresivă decât glaucomul.

Exemple de caz
cazul 1. Un bărbat negru de 56 de ani s-a prezentat pentru o consultație cu glaucom. El fusese diagnosticat cu glaucom cu șase ani mai devreme în Nigeria, dar nu a primit niciodată tratament. acuitatea sa vizuală cel mai bine corectată a fost 20/30 O. D. și percepția luminii O. S. pupilele sale erau egale și reactive cu un defect aferent relativ stâng. IOP a fost 30mm Hg O. D. și 23mm Hg O. S. biomicroscopia nu a evidențiat anomalii, iar gonioscopia a demonstrat unghiuri normale, deschise ale camerei anterioare.

examinarea fundului de ochi dilatat a relevat cupping disc optic de 0.75/0.75 O. D. și 0.80/0.80 O. S. A existat o deteriorare distinctă a marginii neuroretinale stângi. Analiza stratului de fibre nervoase prin polarimetrie laser de scanare a fost anormală în ochiul stâng. Cu toate acestea, ceea ce a fost cel mai notabil a fost că marginea neuroretinală stângă rămasă era palidă în comparație cu cea din ochiul colegului (figura 2).

pacientul a avut în mod clar atrofie optică în ochiul stâng. Mai mult, acuitatea sa de percepție a luminii nu a fost în concordanță cu cuppingul discului optic de 0,80/0,80, dacă glaucomul ar fi singura cauză. În acest moment, el a fost diagnosticat cu glaucom ca o condiție potențială și suspectat de a avea o neuropatie suplimentară, de asemenea.

5. Același pacient ca mai sus a demonstrat crestarea superioară a jantei și paloare.perimetria pragului a relevat un defect de câmp vizual bitemporal care a respectat linia hemianopică verticală a ochiului drept și a trecut pentru a implica fixarea în ochiul stâng (figura 3). Acest lucru a fost în concordanță cu o tumoare chiasmică. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a confirmat diagnosticul.

acest pacient a avut o tumoare, precum și glaucom. Descoperirea cheie a diagnosticului a fost paloarea discului și pierderea acuității vizuale, care a fost mult mai gravă decât s-ar fi așteptat de la glaucom, precum și pierderea câmpului vizual orientat vertical.

Cazul 2. O femeie neagră de 53 de ani a fost trimisă pentru suspiciune de glaucom. Nu avea plângeri vizuale sau oculare. Acuitatea ei vizuală cea mai bine corectată a fost de 20/20 la fiecare ochi.

pupilele au fost reactive, cu un defect relativ aferent la ochiul stâng. Testarea vederii culorilor a fost normală. Nu au existat anomalii biomicroscopice, iar unghiurile camerei anterioare au fost deschise gonioscopic. Presiunea intraoculară măsurată 30mm Hg O. D. și 32mm Hg O. S.

perimetria pragului a relevat un câmp complet și normal O. D. și un defect arcuat inferior dens O. S., care a fost în concordanță cu glaucomul (figura 4). Examinarea dilatată a ridicat îngrijorarea. Discul optic drept era roz, distinct și normal. Cu toate acestea, nervul stâng al pacientului, în timp ce demonstra crestarea marginii neuroretinale temporale superioare, a fost, de asemenea, palid în această regiune (Figura 5). deși acuitatea și vederea culorilor erau normale și PIO era clar într-un interval glaucomatos, unilateralitatea și prezența palorii discului în ochiul stâng au ridicat suspiciunea unei tumori compresive a nervului optic. Pacientul a suferit RMN-ul orbitelor și chiasmei—atât cu cât și fără contrast-ceea ce sa dovedit a fi normal. în ciuda aspectului suspect al discului, pacientul nu are altceva decât glaucom și continuă să se descurce bine cu terapia cu glaucom topic.

luați în considerare cauzele retiniene
Cazul 3. Un bărbat Indian în vârstă de 72 de ani a fost trimis pentru o consultație cu glaucom. El a fost mult timp un suspect pentru glaucom cu tensiune normală bazat pe ventuze disc ușor asimetric și pierderea câmpului vizual, care a fost observată cu câțiva ani mai devreme.

el a fost văzut de un număr de medici într-un cadru universitar. El a primit tratament cu glaucom intermitent, iar dosarul său a dezvăluit că niciun studiu de medicamente nu părea să-și scadă IOP sub intervalul său netratat de 12 mm Hg la 14 mm Hg.

6. Paloarea superioară a discului temporal și arteriola sclerotică, ocluzată s-au datorat unei vechi ramuri asimptomatice ocluzie a arterei retiniene.istoricul său medical a fost semnificativ pentru hipertensiune arterială controlată și hipercolesterolemie. După examinarea istoricului trecut al pacientului și a terapiei medicale aparent ineficiente, un medic anterior a sugerat monitorizarea pacientului fără tratament. Cel mai recent, un alt medic din unitate a observat o paloare superioară a discului în ochiul stâng și a căutat o altă opinie. acuitatea vizuală cea mai bine corectată a pacientului a fost de 20/20 O. D. și O. S. Nu a existat nici un defect pupilar relativ aferent la nici un ochi. Pacientul nu a avut plângeri vizuale sau oculare, dar a înțeles că este suspect de glaucom din cauza a ceea ce i s-a explicat în ultimii ani. analiza perimetriei pragului trecut a relevat un scotom arcuat inferior neschimbat în ochiul stâng și un câmp vizual normal în ochiul drept. Inspecția fundului dilatat a nervilor optici a relevat un raport cupă-disc de 0,6 x 0,5 O. U. discul optic Drept a fost normal fără modificări paloare sau glaucomatoase. Nu a existat niciun compromis focal al marginii neuroretinale a ochiului stâng, ceea ce ar explica pierderea câmpului vizual dacă glaucomul ar fi cauza. Cu toate acestea, a existat paloare a discului superior al ochiului stâng, care corespundea pierderii câmpului. Astfel, pacientul a avut paloare de disc în exces de ventuze, indicând o altă cauză decât glaucomul.

în acest scop, o inspecție atentă a vasculaturii retiniene adiacente a evidențiat scleroza arteriolei temporale superioare înainte și dincolo de prima bifurcare (figura 6). În plus, au existat vase colaterale retiniene slabe în zona temporală superioară care indicau o ocluzie vasculară retiniană anterioară. În acest caz, pierderea câmpului pacientului și paloarea discului s-au datorat unei vechi ramuri asimptomatice ocluzie a arterei retiniene.

apropierea de paloarea discului
când se observă paloarea discului optic, căutați să coroborați constatarea cu disfuncția nervului optic. Asigurați-vă că efectuați testarea vederii culorilor, inspecția elevilor, perimetria pragului, măsurarea acuității vizuale corectată cel mai bine și evaluarea stratului de fibre nervoase retiniene. Aceste teste vă pot ghida la locația și natura problemei.

istoricul pacientului este crucial. Verificați dacă pacientul este conștient de orice modificare. Dacă există pierderea vederii, încercați să stabiliți dacă reducerea a fost treptată (indicativă a leziunilor compresive) sau bruscă (sugestivă a nervului optic sau a infarctului retinian). Identificați dacă a existat durere asociată cu pierderea vederii (cum ar fi cea observată în nevrita optică) sau dacă afecțiunea a fost nedureroasă (în concordanță cu o neuropatie optică ischemică anterioară non-arteritică). În cele din urmă, examinați cu atenție istoricul medical trecut și prezent al pacientului pentru orice posibile afecțiuni contributive, cum ar fi scleroza multiplă, disfuncția tiroidiană sau cancerul.

în cazul în care se suspectează compresia nervului optic, ar trebui ordonată RMN-ul orbitelor și chiasmei, cu și fără contrast. De preferință, această imagine trebuie efectuată într-o unitate închisă, deoarece detaliile vor fi mai bune. Când se suspectează compresia chiasmală sau anterioară a căii vizuale, imagistica orbitelor și chiasmei va fi mai revelatoare decât cea a creierului.

rețineți că paloarea discului optic este mai mult o constatare decât un diagnostic și că trebuie căutată o cauză. Nu înregistrați niciodată paloare de disc în dosarul unui pacient fără a explica mai întâi sau a acționa asupra acestei constatări. Diferențiați cu atenție paloarea discului de atrofia glaucomatoasă.
Amintiți—vă întotdeauna că paloarea în exces de ventuze indică altceva decât—sau în plus față de-glaucom, dar că nimic nu crestează un nerv ca glaucomul. Dr. Sowka este profesor la Nova Southeastern University College of Optometry Din Fort Lauderdale, Fla. El este, de asemenea, șef de îngrijire avansată și Director al serviciilor de glaucom la Institutul de îngrijire a ochilor din Universitatea Nova Southeastern.

1. Snydacker D: discul optic normal. Studii oftalmoscopice și fotografice. Am J Oftalmol 1964; 58: 958-964. Wilhelm H, D Inqcrr S, Paulsen F, și colab. Simptome precoce și constatări în meningioamele nervului optic. Klin Monbl Augenheilkd. 2009 noiembrie;226(11):869-74.
3. Rebolleda G, Corc Xvstegui J, Arruabarrena C, și colab. Vasele de șunt optociliare în neuropatia optică compresivă de către artera carotidă internă intracraniană. Eur J Oftalmol. 2008 Mar-Aprilie; 18 (2):316-9.
4. Roodhooft JM. Nonglaucomatous optic disk atrophy and excavation in the elderly. Bull Soc Belge Ophtalmol. 2003;(287):45-9.5. Hokazono K, Moura FC, Monteiro ML. 5. Optic nerve meningioma mimicking progression of glaucomatous axonal damage: a case report. Arq Bras Oftalmol. 2008 Sep-Oct;71(5):725-8.
6. Greenfield DS. Glaucomatous versus nonglaucomatous optic disc cupping: clinical differentiation. Semin Ophthalmol. 1999 Jun;14(2):95-108.
7. Rosen N, Ben Simon GJ. Orbital decompression in thyroid related orbitopathy. Pediatr Endocrinol Rev. 2010 Mar;7(Suppl 2):217-21.
8. Goh MS, McNab AA. Decompresia orbitală în orbitopatia lui Graves: eficacitate și siguranță. Intern Med J. 2005 Octombrie; 35 (10): 586-91.
9. Robert PY, Camezind P, Adenis JP. Complicațiile oftalmopatiei distiroidiene. J Fr Ophtalmol. 2004 Septembrie;27 (7): 819-21.
10. Oono s, Kurimoto T, Fukazawa K, Mimura O. neuropatie optică compresivă cauzată de un chist sinusal paranazal al granulomatozei lui Wegener. Jpn J Oftalmol. 2007 Noiembrie-Decembrie; 51 (6):480-1.
11. Chua CN, Alhady M, Ngo CT și colab. Neurofibromul nazal solitar prezentându-se ca neuropatie optică compresivă. Ochi (Lond). 2006 decembrie; 20 (12): 1406-8.
12. Mansour AM, Salti bună. Mielom multiplu prezent cu compresie a nervului optic. Ochi (Lond). 2001 Decembrie; 15 (Pt 6): 802-4.
13. Wu W, Sun MT, Cannon PS și colab. Recuperarea funcției vizuale la un pacient cu neuropatie optică compresivă a mucocelului celular onodi care a avut un interval de 5 săptămâni între debut și intervenția chirurgicală: un raport de caz. J Ophthalmol. 2010;2010:483056. Epub 2010 Octombrie 12.
14. George JL, Marchal JC. Tumorile orbitale la copii: examen clinic, imagistică, progresie specifică. Neurochirurgie. 2010 Aprilie-Iunie; 56 (2-3):244-8.
15. Aakalu VK, Ahmad AZ. Granulomatoza Wegener care provoacă neuropatie optică compresivă la un copil. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2009 Iulie-August; 25 (4):327-8.
16. Jacobson DM. Compresia simptomatică a nervului optic de către artera carotidă: profilul clinic al 18 pacienți cu 24 de ochi afectați identificați prin imagistica prin rezonanță magnetică. Oftalmologie. 1999 octombrie; 106 (10):1994-2004.
17. Greenfield DS, SIATKOWSKI RM, Glaser JS și colab. Discul cupped: Cine are nevoie de neuroimagistică? Oftalmologie. 1998 octombrie;105: 1866-74.