Articles

Nutriční přístup k kočičí jaterní lipidóze

játra jsou ohromující orgán, který má roli v 1500 biochemických funkcích v celém těle. Se značným přísunem krve, masivní funkční rezervní kapacitou a schopností plnit kombinované trávicí, odpadové, žlázové a hormonálně syntetizující role, má tak či onak spojení s většinou tělesných systémů. Není divu, že jaterní případy představují jedinečnou klinickou výzvu.

Pro všechny víme, jaterní funkce, jsme stále vědomi přesný mechanismus, kterým triglyceridů vkladu do hepatocytů z kočičí jaterní lipidóza (FHL) případě. Zatímco my nevidíme to jako primární onemocnění, u psů nebo lidí, to není nutně nemoc specifické pro kočky, které jsou masožravci obligátní. Bylo také pozorováno u morčat nalačno, březích bahnic,poníků a krav po porodu (Biourge, 2005).

jaké jsou hlavní příčiny?

negativní energetická bilance, obvykle způsobená anorexií, je považována za primární příčinu zahájení FHL(Valtolina, 2017). Jak očekáváme a pozorujeme v jiných případech kritické péče o kočky, dochází rychle k podvýživě bílkovin, kde jsou dodávány nedostatečné kalorie.

V 5% případů, FHL se vyskytuje u zdravých, často obézní kočky, anorektička a/nebo nalačno po delší dobu bez identifikovat základní onemocnění. Tato forma onemocnění se nazývá primární kočičí jaterní lipidóza.

95 procent FHL případech anorexie se spouští pre-existující onemocnění, jako malabsorpce/maldigestion poruchy (často v důsledku onemocnění jater, malé střevní onemocnění nebo zánět slinivky břišní), zvýšený katabolismus bílkovin (neoplazie) nebo endokrinopatie (diabetes mellitus, hypertyreóza) (Centrum, 1993). Tato forma onemocnění se nazývá sekundární kočičí jaterní lipidóza.

v obou případech vede nevyvážený katabolický proces k mobilizaci zásob periferních tuků a oxidaci lipidů v játrech k naplnění glukoneogeneze. Tento proces je zvláště výrazný u obézních a obézních koček, které mají větší tukové zásoby, které přispívají k periferní zátěži lipidů. Jako tuk mobilizace přemůže jaterní oxidace kapacity, triglyceridů nadměrně hromadí v hepatocytech‘ cytoplazmě, což vede k sekundární poškození funkce jater a intrahepatální cholestázy. FHL je cytologicky nebo histologicky diagnostikována, pokud je postiženo více než 80 procent hepatocytů (Scherk and Center, 2005). Klinickými příznaky, které jsou běžně identifikovány, jsou žloutenka, letargie a hepatomegalie po delší době, anorexie,rychlý úbytek hmotnosti a zvracení (Obrázek 1). Hrubě se játra mohou zdvojnásobit nebo dokonce ztrojnásobit v důsledku infiltrace triglyceridů (Obrázek 2).