Die Leber ist ein erstaunliches Organ, das an 1.500 biochemischen Funktionen im ganzen Körper beteiligt ist. Mit einer beträchtlichen Blutversorgung, einer massiven funktionellen Reservekapazität und der Fähigkeit, kombinierte Verdauungs-, Abfallmanagement-, Drüsen- und Hormonsynthesefunktionen zu erfüllen, hat es auf die eine oder andere Weise eine Verbindung zu den meisten Körpersystemen. Kein Wunder, dass Lebererkrankungen eine einzigartige klinische Herausforderung darstellen. Trotz allem, was wir über die Funktion der Leber wissen, wissen wir immer noch nicht, durch welchen genauen Mechanismus sich Triglyceride in den Hepatozyten einer felinen hepatischen Lipidose (FHL) ablagern. Obwohl wir dies nicht als primäre Erkrankung bei Hunden oder Menschen sehen, ist es nicht unbedingt eine Krankheit, die für Katzen spezifisch ist, die auch obligate Fleischfresser sind. Es wurde auch bei fastenden Meerschweinchen, trächtigen Mutterschafen, Ponys und postpartalen Kühen beobachtet (Biourge, 2005).

Was sind die Hauptursachen?

Eine negative Energiebilanz, die normalerweise durch Anorexie verursacht wird, wird als Hauptursache für die Einleitung einer FHL angesehen (Valtolina, 2017). Wie wir in anderen Katzen-Intensivpflegefällen erwarten und beobachten, tritt Proteinmangel schnell auf, wenn unzureichende Kalorien abgegeben werden.In 5 Prozent der Fälle tritt FHL bei gesunden, oft übergewichtigen Katzen auf, die magersüchtig sind und / oder über einen längeren Zeitraum ohne identifizierte Grunderkrankung gefastet haben. Diese Form der Erkrankung wird als primäre feline Leberlipidose bezeichnet.

In 95 Prozent der FHL-Fälle wird Anorexie durch Vorerkrankungen ausgelöst, wie Malabsorptions-/Malverdauungsstörungen (häufig aufgrund von Lebererkrankungen, Dünndarmerkrankungen oder Pankreatitis), erhöhter Proteinkatabolismus (Neoplasie) oder Endokrinopathien (Diabetes mellitus, Hyperthyreose) (Center, 1993). Diese Form der Erkrankung wird als sekundäre feline Leberlipidose bezeichnet.

In beiden Fällen führt der unausgewogene katabole Prozess zur Mobilisierung der peripheren Fettspeicher und zur Lipidoxidation in der Leber, um die Glukoneogenese zu erfüllen. Dieser Prozess ist besonders ausgeprägt bei übergewichtigen und adipösen Katzen, die größere Fettspeicher haben, um zur peripheren Lipidbelastung beizutragen. Da die Fettmobilisierung die Leberoxidationskapazität überfordert, reichern sich Triglyceride übermäßig im Zytoplasma der Hepatozyten an, was zu einer sekundären Beeinträchtigung der Leberfunktion und einer intrahepatischen Cholestase führt. FHL wird zytologisch oder histologisch diagnostiziert, wenn mehr als 80 Prozent der Hepatozyten betroffen sind (Scherk und Center, 2005). Klinische Symptome, die häufig identifiziert werden, sind Gelbsucht, Lethargie und Hepatomegalie nach längerer Zeit, Anorexie, schneller Gewichtsverlust und Erbrechen (Abbildung 1). Grob gesagt kann sich das Gewicht der Leber aufgrund der Triglyceridinfiltration verdoppeln oder sogar verdreifachen (Abbildung 2).