Plasticidad Neural
Plasticidad funcional Relacionada
La plasticidad neural es una definición ampliamente utilizada para abordar la capacidad del sistema neural de modificar su estructura y función en respuesta a diversos estímulos de cambios en las solicitudes del mundo externo, así como de modificaciones del microambiente o funcionalidad del SNC (Macchi y Molinari, 1989). Las indicaciones esporádicas sobre la capacidad del SNC adulto para cambiar su estructura se pueden encontrar muy temprano en el comienzo de la historia de la Neurociencia (De Felipe y Jones, 1991). Sin embargo, no ha sido hasta la década de 1970 que se llegó a un consenso sobre la idea de que la organización cerebral estructural y funcional no se fija una vez que el desarrollo ha terminado, como afirmó Cajal a principios de este siglo (Jones, 2004). Hoy en día, está bien establecido que la conectividad cerebral se adapta continuamente, impulsada por cambios funcionales y estructurales altamente interactivos (Jones, 2004; Lunes y Castillo, 2017). De particular interés para la rehabilitación de accidentes cerebrovasculares es el concepto de plasticidad funcional o relacionada con la actividad (Cesa y Strata, 2007; Svensson et al., 2014). En particular, todos los ajustes de la función cerebral dependientes de la experiencia se basan en cambios plásticos sinápticos. Estos cambios podrían afectar la organización de microcircuitos, así como las conexiones de larga distancia que involucran actividades presinápticas y postsinápticas (Lunes y Castillo, 2017). Después del accidente cerebrovascular, los cambios de actividad interactúan con los inducidos por lesiones, posiblemente en un entorno altamente sensible, afectando una reorganización sustancial de las áreas y vías preservadas. En general, esta reorganización a menudo se asocia con una restauración limitada y espontánea de la función, y las actividades de rehabilitación están dirigidas a apoyar la adaptación y contrarrestar el cableado inadecuado de los circuitos (Alia et al., 2017).
El deterioro más común y ampliamente reconocido causado por un accidente cerebrovascular es el deterioro motor, que puede considerarse como una pérdida o limitación de la función en el control o el movimiento muscular o una limitación de la movilidad (Wade, 1992). El deterioro motor después de un accidente cerebrovascular afecta típicamente el control del movimiento del brazo y la pierna de un lado del cuerpo (Warlow et al., 2008) y afecta a cerca del 80% de los pacientes. Por lo tanto, gran parte del enfoque de la rehabilitación de accidentes cerebrovasculares, y en particular el trabajo de los fisioterapeutas, se centra en la recuperación del movimiento alterado y las funciones asociadas.
La recuperación motora después de un accidente cerebrovascular es compleja y confusa. Se han desarrollado muchas intervenciones para tratar de ayudar a la recuperación motora (y las funciones asociadas), y se han realizado muchos ensayos controlados aleatorios y revisiones sistemáticas (Sandercock et al., 2009), aunque la mayoría de los ensayos eran pequeños y tenían algunas limitaciones de diseño. La terapia de movimiento inducida por restricciones (CIMT, por sus siglas en inglés), por ejemplo, ha surgido como una intervención prometedora en accidentes cerebrovasculares subagudos y crónicos (Kitago et al., 2012). En la CIMT, el brazo no afectado se restringe durante la mayoría de las horas de vigilia, mientras que el brazo afectado se somete a una práctica basada en tareas. Los mecanismos subyacentes a la mejora funcional observada con CIMT no se comprenden bien a nivel neural o conductual. La mejoría funcional en el grupo afectado después de la CIMT en pacientes con accidente cerebrovascular crónico parece mediarse a través de estrategias compensatorias en lugar de una disminución del deterioro o el retorno a un control motor más normal.
Se ha desarrollado una amplia gama de estrategias y dispositivos para promover la recuperación motora aprovechando la capacidad del cerebro para reorganizar sus redes neuronales después de una lesión.
La evidencia directa de que las regiones adyacentes de la corteza podrían funcionar de manera indirecta después de una lesión se remonta a estudios a mediados del siglo XX (Glees y Cole 1949). Los monos fueron sometidos a lesión focal en la representación del pulgar. Cuando los cerebros se volvieron a mapear después de la recuperación del comportamiento, el área del pulgar reapareció en el territorio cortical adyacente. Sin embargo, Nudo et al observaron hallazgos algo diferentes. en la década de 1990, se hicieron pequeñas lesiones subtotales en una porción de la representación distal de la extremidad delantera (DFL) en monos ardilla, y se permitió que los animales se recuperaran espontáneamente (es decir, sin el beneficio del entrenamiento de rehabilitación) durante varias semanas. En contraste con hallazgos anteriores, el resto de la DFL se redujo de tamaño, dando lugar a representaciones proximales expandidas (Nudo y Milliken, 1996). Sin embargo, en animales que se sometieron a un entrenamiento de rehabilitación con la extremidad deteriorada, el DFL se conservó o expandió (Nudo y Milliken, 1996).
Además, la importancia de las características del ejercicio para determinar los efectos beneficiosos o perjudiciales es proporcionada por estudios sobre distonía (Guehl et al., 2009). Se ha demostrado que el ejercicio experimental caracterizado por una rápida reversión de los músculos agonista–antagonistas, basado en movimientos estereotípicos con movimientos de extremo de rango estresantes que inducen estimulación cutánea a través de superficies amplias, induce distonía en modelos animales (Byl et al., 1996). Junto con los datos experimentales, es un hecho clínico bien reconocido que los comportamientos repetitivos precisos que involucran entradas y salidas casi coincidentes son los más propensos a desarrollar distonía específica para tareas (Breakefield et al., 2008; Torres-Russotto y Perlmutter, 2008). Curiosamente, el conocimiento del mecanismo que sostiene la distonía también proporcionó los medios para desarrollar un tratamiento efectivo específico basado en interrumpir las entradas y salidas en general, así como las sinergias estrictamente impuestas. Por lo tanto, se ha probado una terapia de retorno motor sensorial para la distonía específica de la tarea focal. El ejercicio se basa en movimientos de un solo dígito con inmovilización de los otros dígitos, en la práctica extensiva de dígitos distónicos y en coordinación con otros dígitos (Candia et al., 2002). Estos ejercicios inducen cambios motores que están asociados con cambios neurofisiológicos a nivel cortical y de red (Tinazzi et al., 2003; Coynel et al., 2009).
La distonía es, por lo tanto, un buen ejemplo de cómo el ejercicio puede impulsar la reorganización de los circuitos cerebrales. Al igual que en la distonía, se debe enfatizar que una mejor comprensión de esta remodelación plástica es crucial para desarrollar estrategias más efectivas para la rehabilitación de accidentes cerebrovasculares, evitando posibles respuestas inadaptadas. Este es un aspecto bastante crítico; de hecho, en general se cree que los patrones motores fijos repetidos con altas fuerzas posibles son el objetivo de un ejercicio efectivo orientado a tareas. Además, se ha informado ampliamente que una mayor intensidad de la práctica generalmente se asocia con mejores resultados funcionales no relacionados con el tipo de tratamiento. Por otro lado, la evidencia de los ensayos clínicos de rehabilitación mejora la idea de que el tratamiento debe ser personalizado teniendo en cuenta los problemas y preferencias de los pacientes individuales (Rodgers y Price, 2017).
En esta búsqueda de enfoques de rehabilitación personalizados, todavía nos faltan pistas para dirigir nuestras intervenciones y predomina el pragmatismo.
Algunas luces guía se pueden derivar de una mejor comprensión de la reorganización de la conectividad después del golpe (Dijkhuizen et al., 2014). Los avances en neurociencia computacional y técnicas de imagen cerebral han sido fundamentales para hacer posible la supervisión de los cambios de conectividad in vivo (Bullmore y Sporns, 2009; Stam, 2014). En particular, la aplicación de enfoques derivados de la teoría de grafos es bastante efectiva para evidenciar cambios a nivel organizacional y de sistema después de un accidente cerebrovascular. Los cambios de conectividad observados incluyen (i) conectividad interhemisférica alterada, (ii) desviación crítica del procesamiento eficiente de información segregada e integrada (respaldada por la llamada topología de red óptima de «mundo pequeño»), y (iii) centralidad anormal de la región en los hemisferios ipsilesional y contralesional (De Vico Fallani et al., 2013; Rehme y Grefkes, 2013). Por lo tanto, la topología de las interacciones cerebrales, tanto a escala local como global, se ve afectada por el accidente cerebrovascular. Además, las técnicas modernas de procesamiento de señales proporcionan diferentes índices cuya validez como indicadores de acoplamiento funcional entre diferentes áreas se encuentran actualmente en la etapa de pruebas en modelos humanos y animales de accidente cerebrovascular (Alia et al., 2017). Los cambios de conectividad después de un accidente cerebrovascular a menudo se asocian con la recuperación (Wu et al., 2015); sin embargo, también se debe considerar que los cambios de red posteriores al golpe podrían ser inadecuados (Taub et al., 2002). Teniendo en cuenta la variabilidad de los cambios de red, la importancia de la plasticidad funcional para afectar la conectividad, así como el estrecho vínculo entre la organización cerebral y la recuperación funcional, la necesidad de índices capaces de monitorear los cambios de conectividad es crítica. Tales indicadores ayudarían a puntuar la reorganización sináptica y la plasticidad a nivel del sistema en relación con la recuperación después de un accidente cerebrovascular, ayudando a desenredar los mecanismos adaptativos vs inadaptados, así como terapias más efectivas vs menos efectivas (Saleh et al., 2017).
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