El hígado es un órgano asombroso que desempeña un papel en 1.500 funciones bioquímicas en todo el cuerpo. Con un suministro de sangre considerable, una capacidad de reserva funcional masiva y la capacidad de cumplir funciones digestivas, de gestión de residuos, glandulares y de síntesis hormonal combinadas, tiene una conexión con la mayoría de los sistemas corporales de una manera u otra. No es de extrañar que los casos hepáticos presenten un desafío clínico único.

Por todo lo que sabemos de la función hepática, todavía no conocemos el mecanismo exacto por el cual los triglicéridos se depositan dentro de los hepatocitos de un caso de lipidosis hepática felina (LFH). Si bien no vemos esto como una condición primaria en perros o seres humanos, tampoco es necesariamente una enfermedad específica de los gatos que son carnívoros obligados. También se ha observado en cobayas en ayunas, ovejas preñadas, ponis y vacas posparto (Biourge, 2005).

¿cuáles son las principales causas?

Un balance de energía negativo, generalmente causado por anorexia, se considera la causa principal para iniciar el LFH (Valtolina, 2017). Como esperamos y observamos en otros casos de cuidados críticos felinos, la desnutrición proteica ocurre rápidamente cuando se administran calorías inadecuadas.

En el 5 por ciento de los casos, el LFH ocurre en gatos sanos, a menudo con sobrepeso, anoréxicos y/o en ayunas durante un período prolongado de tiempo sin enfermedad subyacente identificada. Esta forma de la enfermedad se denomina lipidosis hepática felina primaria.

En el 95 por ciento de los casos de LFH, la anorexia se desencadena por enfermedades preexistentes, como trastornos de malabsorción/maldigestión (a menudo debido a enfermedades hepáticas, enfermedades del intestino delgado o pancreatitis), aumento del catabolismo proteico (neoplasia) o endocrinopatías (diabetes mellitus, hipertiroidismo) (Center, 1993). Esta forma de la enfermedad se denomina lipidosis hepática felina secundaria.

En ambos casos, el proceso catabólico desequilibrado conduce a la movilización de las reservas de grasa periféricas y a la oxidación de lípidos en el hígado para completar la gluconeogénesis. Este proceso es particularmente marcado en gatos con sobrepeso y obesos que tienen mayores reservas de grasa para contribuir a la carga lipídica periférica. Dado que la movilización de grasa supera la capacidad de oxidación hepática, los triglicéridos se acumulan excesivamente en el citoplasma de los hepatocitos, lo que produce una alteración secundaria de la función hepática y colestasis intrahepática. El LFH se diagnostica citológicamente o histológicamente cuando más del 80 por ciento de los hepatocitos están afectados (Scherk and Center, 2005). Los signos clínicos comúnmente identificados son ictericia, letargo y hepatomegalia después de un período prolongado, anorexia, pérdida rápida de peso y vómitos (Figura 1). En general, el hígado puede duplicar o incluso triplicar su peso debido a la infiltración de triglicéridos (Figura 2).