Valoa vaaleaan näköhermoon
1. Optinen levy kalpeus yli kuppauksen.
näköhermoon voi tulla erilaisia loukkauksia, jotka ilmenevät silmätulehduksena kalpeana, surkastumisena, kuppaamisena ja lovena. Ylivoimaisesti yleisin näköhermon vaiva on glaukooma.
glaukoomalla on hyvin tyypillinen syvä atrofia, jota kutsutaan yleisesti ”kuppaukseksi” tai ”loveksi”.”Tämä erottuva neuropatia aiheuttaa optisen levyn kupin laajenemisen-mieluiten ala—ja ylemmillä alueilla-suurentuneen vertikaalisen kuppauskuvion ja neuroretinaalisen kehän kompromissin tai häviämisen.
tässä kroonisessa sairaudessa kalpeus puuttuu tyypillisesti. Vanteen kudos pysyy hyvin perfumoituna, vaikka fokaalinen vaurio tapahtuu ylemmässä ja alemmassa neuroretinaalireunassa.
joskus, potilaat esittävät glaucomatous-tyyppinen näköhermot ja näytteille lisäominaisuuksia, kuten kalpeus, jotka osoittavat, että läsnä on toinen ehto kokonaan tai kokonaisuus lisäksi glaukooma. On myös useita kliinisiä kokonaisuuksia ja tilanteita, joissa näköhermo voi vaarantua ja pintapuolisesti muistuttaa glaukoomaa. On välttämätöntä erottaa nämä ei-glaucomatoottiset neuropatiat oikein glaukoomasta.
Onko optisessa levyssä kalpeutta?
optisen levyn kalpeuden tunnistaminen on joskus vaikeaa, kun tila on hienovarainen tai on media-ja kaihiongelmia, jotka heikentävät arvostelukykyä. Se voi myös olla haastavaa erottaa todellinen disc kalpeus mimics. Esimerkiksi kaihinoton jälkeen luonnollisen linssin valoa vaimentavat ominaisuudet häviävät. Levy voi näyttää kalpealta, mutta hermovauriota ei ole—tätä kutsutaan ”pseudofakiseksi pseudopalloriksi”, ja se voi olla melko hämmentävää ja harhaanjohtavaa.1
yksipuolisissa tapauksissa se auttaa kuvaamaan jokaisen levyn ja vertaamaan niitä vierekkäin. Tällöin toisessa silmässä oleva optinen välilevyn kalpeus voidaan helpommin tunnistaa, vaikka se olisi hienovaraista.
 |
optinen atrofia, joka ilmenee optisen levyn kalpeana, esiintyy harvoin eristyksissä. Sellaisenaan, on välttämätöntä etsiä liittyvät näköhermon toimintahäiriö erottaa jäljittelevät olosuhteet totta optinen surkastuminen.
aitoon optiseen surkastumiseen viittaavia assosiaatioita ovat näkökentän menetys, näöntarkkuuden heikkeneminen, dyskromatopsia, suhteellinen afferenttinen pupillivirhe (yksipuolisena tai epäsymmetrisenä) ja verkkokalvon hermokuitukerroksen vaurio. Jos tällaista poikkeavuutta ei ole, sinun on kysyttävä, onko potilaalla todellinen optinen atrofia.
optisen välilevyn kalpeus, joka viittaa optisen surkastumiseen, on enemmän löydös kuin diagnoosi. Tunnistettaessa on etsittävä selitys tai perimmäinen syy. Termiä kalpeus ei pitäisi koskaan käyttää kavalasti. Eli älä koskaan kirjoita, että näet tai epäilet välilevyn kalpeutta potilaan karttaan, ellei syytä tutkita. Jos sinulla ei ole selitystä välilevyn kalpeudelle, sinun on hankittava kunnon neuroimaging. Jos levykalpeutta ei tutkita, se on kuin kirjoittaisi potilaskarttaan: ”luulen, että potilaalla voi olla aivokasvain … mutta en aio tehdä asialle mitään.”
optisen atrofian syitä on lukuisia, mukaan lukien massaleesion aiheuttama hermon tai chiasmin suora puristuminen, infarkti, trauma, toksinen tulehdus, infiltraatio ja metabolinen toimintahäiriö, muutamia mainitaksemme.
puristavat leesiot, jotka aiheuttavat välilevyn kalpeutta
Massaleesion aiheuttaman puristavan neuropatian, voivat usein johtaa välilevyn kalpeuteen ja näköhermon surkastumiseen. Pitkittynyt puristus johtaa näköhermon surkastumiseen, joka voi esiintyä hermopään kalpeudella ja/tai kuppauksella. Optociliary-vakuusastiat voidaan havaita levyn marginaalissa.2,3 usein, siellä on lisääntynyt progressiivinen kuppaus näköhermon pään, hieman samanlainen kuin nähty glaukooma.4-6 tärkein glaucomatoottisesta näköaistin surkastumisesta erottava tekijä on puristavassa neuropatiassa jäljellä olevan neuroretinaalisen kehän kalpeus.
3. Sama potilas kuin edellä oli bitemporaalinen näkökenttävika toissijainen chiasmal kasvain.
on myös merkittävämpi neuroretinaalinen vanteen kompromissi loven muodossa, jota esiintyy glaukoomassa, mutta ei puristusleesioissa, joissa kuppikasvu on symmetrisempää kalpeuden kanssa. Liittyvät kentän vikoja puristava leesioita ovat Keski-skotoomat, kaaren tai altitudinal vikoja, paracentral scotomas, kentän supistuminen ja viat kunnioittaen pystysuora hemianopic linja.
näköhermon suora impingaatio on kompressiivisen optisen neuropatian kompromissi. Useimmiten tämä johtuu avaruudessa olevasta massasta kiertoradalla; tosin sitä voi esiintyä optisessa Kiasmassa tai suprasellaarisessa säiliössä. Näissä tapauksissa potilaalla on todennäköisesti pystysuunnassa suuntautunut näkökentän menetys.
puristusoptiseen neuropatiaan liittyviä tiloja ovat: dolikhoektaattinen kaulavaltimo; mukokele; kilpirauhasen oftalmopatia; kasvaimet, mukaan lukien näköhermon glioomat, hermotupen meningioomat, dermoidikystat, neurilemmoomat (schwannomas) ja orbitaalietastaasit; verisuonten poikkeavuudet, kuten syvä hemangiooma, lymfangiooma, yksinkertainen laskimoiden varix, valtimon epämuodostuma, kaulavaltimon aneurysma ja kaulavaltimon syvä fisteli; tulehdukset, mukaan lukien silmäkuopan selluliitti ja silmäkuopan pseudotumor; Wegenerin granulomatoosi; ja subperioosteaalinen tai intraorbitaalinen verenvuoto.7-16
tämän tilan patogeneesi on hermon mekaaninen puristus, joka indusoi aksoplasmavirtauksen pysähtymisen yksittäisten neuronien sisällä—sekä aksoplasmakuljetuksen hitaissa että nopeissa vaiheissa. Tämä aksoplasmainen staasi aiheuttaa myöhemmin aksonien turpoamista sekä solunsisäisten nesteiden, lipidien ja proteiinien vuotamista prelaminaarisen optisen levyn solunulkoiseen tilaan.
4. Huonompi kaarivirhe, joka sopi glaukoomaan.
vaskulaariset muutokset tapahtuvat toissijaisesti, koska jatkuva mekaaninen rasitus estää laskimoiden valumisen verkkokalvolaskimon kautta. Tämän prosessin jatkuessa seuraa hypoksia ja normaalin hermomatriisin epäjärjestys. Jos jätetään hoitamatta, optinen surkastuminen lopulta seuraa. Surkastuma voi olla kokonais-tai sektorikohtainen.
vuonna 1998 lääketieteen tohtori David Greenfield kollegoineen julkaisi seminaarin, jossa käsiteltiin sitä, ketkä glaukoomapotilaat tarvitsevat neuroimagointia.17 retrospektiivisessä analyysissään he vertasivat glaukoomapotilaita, joilla oli normaali silmänpaine (silmänpaine) ja joille oli tehty neuroimagointi osana arviointia (normaalin silmänpaine) potilaisiin, joilla diagnosoitiin puristavia leesioita.
he havaitsivat, että yhdelläkään normaalijännitteistä glaukoomaa sairastaneista potilaista ei ollut neuroradiologista näyttöä massaleesiosta näköväylän etuosassa. He havaitsivat myös, että verrattuna verrokkiryhmään, jolla oli massaleesioita, glaukoomapotilaat olivat vanhempia ja heillä oli parempi näöntarkkuus, suurempi pystyhäviö neuroretinaalireunuksessa, useammin välilevyvuotoja, vähemmän neuroretinaalireunuksen kalpeutta ja enemmän hermokuitukimpun vikoja vaakasuorassa keskilinjassa.
sitä vastoin potilaat, joilla oli etupään näköreitin massaleesioita, olivat tyypillisesti alle 50-vuotiaita ja joiden näöntarkkuus oli alle 20/40, näkökentän pystysuuntaiset häiriöt ja optisen levyn kalpeus yli kuppauksen (kuva 1). He päättelivät, että nuorempi ikä, heikompi näöntarkkuus, pystysuuntaiset näkökenttäviat ja neuroretinaalisen vanteen kalpeus viittasivat enemmän puristavaan massaleesioon kuin glaukooma.
tapausesimerkkejä
tapaus 1. 56-vuotias tummaihoinen mies hakeutui glaukoomakonsultaatioon. Hänellä oli todettu glaukooma kuusi vuotta aiemmin Nigeriassa, mutta hän ei koskaan saanut hoitoa.
hänen parhaiten korjattu näöntarkkuutensa oli 20/30 O. D. ja valonhavainto O. S. hänen pupillinsa olivat yhtä suuret ja reaktiiviset vasemman suhteellisen afferentin vian kanssa. IOP oli 30mm Hg O. D. ja 23mm Hg O. S. biomikroskopia ei paljastanut mitään poikkeavuuksia, ja gonioskopia osoitti normaalit, avoimet etukammion kulmat.
laajeneva silmänpohjan tutkimus paljasti optisen levyn kuppauksen olevan 0, 75/0, 75 O. D. ja 0, 80 / 0, 80 O. S. vasemmassa neuroretinaalireunassa oli selviä vaurioita. Hermokuitukerroksen analyysi skannauslaser-polarimetrian avulla oli epänormaali vasemmassa silmässä. Huomattavinta oli kuitenkin se, että jäljellä oleva vasen neuroretinaalinen reunus oli kalpea verrattuna toisen silmän reunoihin (kuva 2).
potilaalla oli selvästi näköaistin surkastumista vasemmassa silmässään. Lisäksi hänen valohavaintonsa ei vastannut optisen levyn kuppausta 0,80/0,80, jos glaukooma oli ainoa syy. Tässä vaiheessa hänellä todettiin glaukooma yhtenä mahdollisena sairautena ja hänellä epäiltiin olevan myös ylimääräinen neuropatia.
5. Sama potilas kuin edellä osoitti ylivertaista vanteen Lovea ja kalpeutta.
kynnysarvon perimetria paljasti bittiporaalisen näkökenttävian, joka noudatti oikean silmän pystysuoraa hemianooppista linjaa ja ylitti rajan siten, että vasemman silmän kiinnitys tapahtui (kuva 3). Tämä sopi chiasmal-kasvaimeen. Magneettikuvaus vahvisti diagnoosin.
tällä potilaalla oli kasvain sekä glaukooma. Tärkeimmät diagnostiset löydökset olivat välilevyn kalpeus ja näöntarkkuuden menetys, joka oli paljon pahempi kuin glaukoomasta aiheutuisi, sekä vertikaalisesti suuntautunut näkökentän menetys.
Tapaus 2. 53-vuotias tummaihoinen nainen määrättiin epäiltynä glaukoomasta. Hänellä ei ollut näkö-tai silmävaivoja. Hänen parhaiten korjattu näöntarkkuutensa oli 20/20 kummassakin silmässä.
pupillit olivat reaktiivisia, ja vasemmassa silmässä oli suhteellinen afferentti vika. Värinäön testaus oli normaalia. Biomikroskooppisia poikkeavuuksia ei ollut, ja etukammion kulmat olivat auki gonioskopisesti. Silmänpaine mitattu 30mm Hg O. D. ja 32mm Hg O. S.
kynnysarvo perimetria paljasti täyden ja normaalin kentän O. D. ja tiheä huonompi kaarivirhe O. S., joka oli yhdenmukainen glaukooma (kuva 4). Laajentuneet tutkimukset herättivät huolta. Hänen oikea optikkolevynsä oli vaaleanpunainen, selvästi erottuva ja normaali. Potilaan vasen hermo oli kuitenkin tällä alueella kalpea, vaikka se osoittikin ylimmän temporaalisen neuroretinaalisen kehän loven (kuva 5).
vaikka hänen näöntarkkuutensa ja värinäkönsä olivat normaalit ja SILMÄNPOHJANSA selvästi glaucomatous-alueella, yksipuolisuus ja välilevyn kalpeus vasemmassa silmässä herättivät epäilyn näköhermon puristavasta kasvaimesta. Potilaalle tehtiin magneettikuvaus orbitaaleista ja chiasmista—sekä kontrastilla että ilman—mikä osoittautui normaaliksi.
epäilyttävästä välilevyn ulkonäöstä huolimatta potilaalla ei ole muuta kuin glaukooma ja hän pärjää edelleen hyvin paikallisesti hoidettavalla glaukoomahoidolla.
harkitse verkkokalvon syitä
tapaus 3. 72-vuotias intialaismies määrättiin glaukoomakonsultaatioon. Häntä oli pitkään epäilty normaalijännitteisestä glaukoomasta, joka perustui hieman epäsymmetriseen välilevyn kuppaukseen ja näkökentän menetykseen, joka havaittiin useita vuosia aiemmin.
useat lääkärit olivat nähneet hänet yliopistollisessa ympäristössä. Hän oli saanut glaukoomahoitoa ajoittain, ja hänen kansionsa paljasti, että mikään lääkekoe ei koskaan näyttänyt laskevan hänen SILMÄNPAINETTAAN alle sen hoitamattoman alueen 12mm Hg-14mm Hg.
6. Superior temporal disc kalpeus ja skleroottinen, tukkeutunut arterioli johtuivat vanhasta
oireettomasta haara verkkokalvovaltimon tukoksesta.
hänen sairaushistoriansa oli merkittävä kontrolloidun verenpainetaudin ja hyperkolesterolemian osalta. Tutkittuaan potilaan aiempaa historiaa ja tehottomalta näyttänyttä lääkehoitoa eräs aiempi lääkäri ehdotti potilaan seurantaa ilman hoitoa. Viimeksi laitoksen toinen lääkäri oli havainnut vasemmassa silmässä ylivertaista kiekkokalpeutta ja hakenut toisen mielipiteen.
potilaan parhaiten korjattu näöntarkkuus oli 20 / 20 O. D. ja O. S. Kummassakaan silmässä ei ollut suhteellista afferenttia pupillivikaa. Potilaalla ei ollut näkö-tai silmävaivoja, mutta hän ymmärsi olevansa glaukoomaepäilty sen vuoksi, mitä hänelle oli selitetty viime vuosien aikana.
menneiden kynnysarvojen analyysi paljasti muuttumattoman ala-arvoisen kaarisokotoman vasemmassa silmässä ja normaalin näkökentän oikeassa silmässä. Laajentuneen silmänpohjan tarkastus näköhermot paljasti kuppi-levy suhde 0,6 x 0,5 O. U. oikea optinen levy oli normaali ilman kalpeus tai glaucomatous muutoksia. Vasemman silmän neuroretinaalireunuksessa ei ollut fokaalista kompromissia, mikä selittäisi näkökentän menetyksen, jos glaukooma olisi syynä. Vasemman silmän ylivoimakiekosta löytyi kuitenkin kalpeutta, mikä vastasi kenttätappiota. Näin ollen potilaan välilevyn kalpeus oli yli kuppauksen, mikä viittasi muuhun syyhyn kuin glaukoomaan.
tätä varten viereisen verkkokalvon verisuoniston huolellinen tarkastus paljasti superior temporaalisen arteriolin skleroosin ennen ensimmäistä bifurkaatiota ja sen jälkeen (kuva 6). Lisäksi ylemmässä ohimoalueella oli heikkoja verkkokalvon sivusuonia, jotka viittasivat aiempaan verkkokalvon verisuonitukokseen. Tällöin potilaan kenttäkato ja välilevyn kalpeus johtuivat vanhasta oireettomasta haara-verkkokalvovaltimon tukoksesta.
lähestyvä välilevyn kalpeus
kun näköhermon kalpeus näkyy, kannattaa etsiä löydöksen tueksi näköhermon toimintahäiriö. Muista suorittaa värinäön testaus, pupillitarkastus, kynnyksen perimetria, parhaiten korjattu näöntarkkuuden mittaus ja verkkokalvon hermokuitukerroksen arviointi. Nämä testit voivat opastaa ongelman sijaintiin ja luonteeseen.
potilaan historia on ratkaiseva. Tarkista, onko potilas tietoinen muutoksista. Jos näönmenetys ilmenee, pyri selvittämään, oliko näönmenetys asteittaista (merkkejä puristavista leesioista) vai äkillistä (näköhermoon tai verkkokalvoinfarktiin viittaavaa). Tunnista, liittyikö näönmenetykseen kipua (kuten näköhermon tulehduksessa) vai oliko tila kivuton (yhtäpitävä ei-arteriittisen anteriorisen iskeemisen optikusneuropatian kanssa). Lopuksi, huolellisesti tarkistaa potilaan aiempi ja nykyinen sairaushistoria mahdollisia syitä, kuten multippeliskleroosi, kilpirauhasen toimintahäiriö tai syöpä.
Jos näköhermon puristumista epäillään, orbitaalien magneettikuvaus ja chiasm, kontrastilla ja ilman, tulee määrätä. Mieluiten tämä kuvantaminen olisi suoritettava suljetussa yksikössä, koska yksityiskohdat ovat parempia. Kun chiasmal tai anterior näköväylän puristusta epäillään, kuvantaminen kiertoradat ja chiasm on paljastavampi kuin aivojen.
kannattaa muistaa, että optisen välilevyn kalpeus on enemmän löydös kuin diagnoosi ja että syytä on etsittävä. Älä koskaan Tallenna levyn kalpeutta potilaan tiedostoon selittämättä ensin tätä havaintoa tai toimimatta sen mukaan. Huolellisesti erottaa disc kalpeus glaucomatous atrofia.
muista aina, että kalpeus kuppauksen ylitse on merkki jostain muusta kuin—tai sen lisäksi—glaukoomasta, mutta että mikään ei paina hermoa kuten glaukooma.
Dr. Sowka on professori Nova Southeastern University College of Optometry in Fort Lauderdale, Fla. Hän toimii myös Advanced Caren ylilääkärinä ja Glaukoomapalveluiden johtajana Nova Southeastern Universityn Silmähoitoinstituutissa.
1. Snydacker D: normaali optinen levy. Oftalmoskooppiset ja valokuvaustutkimukset. Am J Oftalmol 1964; 58: 958-964. Wilhelm H, Dörr S, Paulsen F, et al. Varhaiset oireet ja löydökset näköhermon meningeoomissa. Klin Monbl Augenheilkd. 2009 marras; 226 (11): 869-74.
3. Rebolleda G, Corcóstegui J, Arruabarrena C, et al. Optociliary sunttialukset puristava optinen neuropatia kallonsisäisen kaulavaltimon. Eur J Ophthalmol. 2008 Maalis-Huhti;18(2): 316-9.
4. Roodhooft JM. Nonglaucomatous optic disk atrophy and excavation in the elderly. Bull Soc Belge Ophtalmol. 2003;(287):45-9.5. Hokazono K, Moura FC, Monteiro ML. 5. Optic nerve meningioma mimicking progression of glaucomatous axonal damage: a case report. Arq Bras Oftalmol. 2008 Sep-Oct;71(5):725-8.
6. Greenfield DS. Glaucomatous versus nonglaucomatous optic disc cupping: clinical differentiation. Semin Ophthalmol. 1999 Jun;14(2):95-108.
7. Rosen N, Ben Simon GJ. Orbital decompression in thyroid related orbitopathy. Pediatr Endocrinol Rev. 2010 Mar;7(Suppl 2):217-21.
8. Hyvä neiti, McNab AA. Orbital decompression in Graves ’ orbitopathy: efficiency and safety. Intern Med J. 2005 Oct; 35 (10): 586-91.
9. Robert PY, Camezind P, Adenis JP. Dystyroid oftalmopatian komplikaatiot. J Fr Ohtalmol. 2004 syys;27(7):819-21.
10. Oono S, Kurimoto T, Fukazawa K, Mimura O. puristava optinen neuropatia, jonka aiheuttaa Wegenerin granulomatoosin paranasaalinen sinuskysta. Jpn J Oftalmoli. 2007 Marras-Joulu; 51(6): 480-1.
11. Chua CN, Alhady M, kansalaisjärjestö CT, et al. Yksinäinen nenäneurofibrooma, joka ilmenee puristavana optisena neuropatiana. Silmä (Lond). 2006 joulu; 20 (12): 1406-8.
12. Mansour AM, Salti HI. Multippeli myelooma ja näköhermon puristus. Silmä (Lond). 2001 Joulu; 15 (Pt 6):802-4.
13. Wu W, Sun MT, Cannon PS ym. Näkökyvyn palautuminen potilailla, joilla on onodi-solu mucocele puristava optinen neuropatia ja joilla oli 5 viikon väli alkamisesta kirurgiseen toimenpiteeseen: tapausraportti. J Oftalmoli. 2010;2010:483056. Epub 2010 Loka 12.
14. George JL, Marchal JC. Orbital kasvaimet lapsilla: kliininen tutkimus, kuvantaminen, spesifinen eteneminen. Neurokirurgia. 2010 Huhti-Kesä; 56(2-3): 244-8.
15. Aakalu VK, Ahmad AZ. Wegener granulomatoosi aiheuttaa puristavaa optista neuropatiaa lapsella. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2009 Heinä-Aug;25 (4): 327-8.
16. Jacobson DM. Oireenmukainen näköhermon puristus kaulavaltimon kautta: 18 potilaan kliininen profiili, jolla on magneettikuvauksen perusteella tunnistettu 24 silmävammaa. Silmätaudit. 1999 loka; 106 (10): 1994-2004.
17. Greenfield DS, Siatkowski RM, Glaser JS, et al. Kuppattu levy: kuka tarvitsee neuroimaging? Silmätaudit. 1998 loka;105:1866-74.
Leave a Reply