Plasticité liée à la fonction

La plasticité neuronale est une définition largement utilisée pour traiter de la capacité du système neuronal à modifier sa structure et sa fonction en réponse à divers stimuli provenant de changements dans les demandes du monde extérieur ainsi que de modifications du microenvironnement ou de la fonctionnalité du SNC (Macchi et Molinari, 1989). Des indications sporadiques sur la capacité du SNC adulte à modifier sa structure peuvent être trouvées très tôt au début de l’histoire des neurosciences (De Felipe et Jones, 1991). Néanmoins, ce n’est que dans les années 1970 qu’un consensus s’est développé sur l’idée que l’organisation structurelle et fonctionnelle du cerveau n’est pas fixée après la fin du développement, comme l’a déclaré Cajal au début de ce siècle (Jones, 2004). De nos jours, il est bien établi que la connectivité cérébrale s’adapte continuellement, entraînée par des changements fonctionnels et structurels hautement interactifs (Jones, 2004; Lundi et Castillo, 2017). Le concept de plasticité fonctionnelle ou liée à l’activité présente un intérêt particulier pour la réadaptation des AVC (Cesa et Strata, 2007; Svensson et al., 2014). En particulier, tous les ajustements de la fonction cérébrale dépendants de l’expérience sont basés sur des changements plastiques synaptiques. Ces changements pourraient affecter l’organisation des microcircuits ainsi que les connexions longue distance impliquant des activités présynaptiques et postsynaptiques (Monday et Castillo, 2017). Après un AVC, les changements d’activité interagissent avec ceux induits par des lésions, éventuellement dans un milieu très sensible, affectant une réorganisation substantielle des zones et des voies épargnées. Dans l’ensemble, cette réorganisation est souvent associée à une restauration limitée et spontanée de la fonction, et les activités de réhabilitation visent à soutenir le recâblage adaptatif et à contrer le recâblage inadapté des circuits (Alia et al., 2017).

La déficience la plus courante et largement reconnue causée par un accident vasculaire cérébral est la déficience motrice, qui peut être considérée comme une perte ou une limitation de la fonction dans le contrôle ou le mouvement musculaire ou une limitation de la mobilité (Wade, 1992). Une déficience motrice après un AVC affecte généralement le contrôle du mouvement du bras et de la jambe d’un côté du corps (Warlow et al., 2008) et touche environ 80% des patients. Par conséquent, une grande partie de la rééducation par AVC, et en particulier le travail des physiothérapeutes, est axée sur la récupération des troubles du mouvement et des fonctions associées.

La récupération du moteur après un AVC est complexe et déroutante. De nombreuses interventions ont été développées pour tenter d’aider à la récupération motrice (et aux fonctions associées), et de nombreux essais contrôlés randomisés et revues systématiques ont été effectués (Sandercock et al., 2009), bien que la plupart des essais étaient de petite taille et présentaient certaines limites de conception. La thérapie par le mouvement induit par les contraintes (CIMT), par exemple, est apparue comme une intervention prometteuse dans les accidents vasculaires cérébraux subaiguës et chroniques (Kitago et al., 2012). Dans CIMT, le bras non affecté est retenu pendant la majorité des heures de veille, tandis que le bras affecté subit une pratique basée sur les tâches. Les mécanismes sous-jacents à l’amélioration fonctionnelle observée avec le CIMT ne sont pas bien compris au niveau neuronal ou comportemental. L’amélioration fonctionnelle du bras affecté après la CIMT chez les patients ayant subi un AVC chronique semble être médiée par des stratégies compensatoires plutôt que par une diminution de la déficience ou un retour à un contrôle moteur plus normal.

Un large éventail de stratégies et de dispositifs ont été développés pour favoriser la récupération motrice en tirant parti de la capacité du cerveau à réorganiser ses réseaux neuronaux après une blessure.

La preuve directe que les régions adjacentes du cortex pourraient fonctionner de manière indirecte après une blessure peut être attribuée à des études au milieu du 20e siècle (Glees et Cole 1949). Les singes ont été soumis à une lésion focale de la représentation du pouce. Lorsque les cerveaux ont été remappés après une récupération comportementale, la zone du pouce est réapparue dans le territoire cortical adjacent. Cependant, des résultats quelque peu différents ont été observés par Nudo et al. dans les années 1990, de petites lésions subtotales ont été faites dans une partie de la représentation des membres antérieurs distaux (LDF) chez les singes écureuils, et les animaux ont été autorisés à se rétablir spontanément (c’est-à-dire sans bénéficier d’un entraînement de réadaptation) pendant plusieurs semaines. Contrairement aux découvertes antérieures, la LDF restante a été réduite en taille, laissant la place à des représentations proximales élargies (Nudo et Milliken, 1996). Cependant, chez les animaux qui ont suivi un entraînement de réadaptation avec le membre altéré, le LDF a été préservé ou élargi (Nudo et Milliken, 1996).

De plus, l’importance des caractéristiques de l’exercice pour déterminer les effets bénéfiques ou néfastes est fournie par des études sur la dystonie (Guehl et al., 2009). Il a été démontré que des exercices expérimentaux caractérisés par une inversion rapide des muscles agonistes–antagonistes, basés sur des mouvements stéréotypés avec des mouvements de fin de gamme stressants qui induisent une stimulation cutanée sur de larges surfaces, induisent une dystonie chez des modèles animaux (Byl et al., 1996). Avec les données expérimentales, il est un fait clinique bien reconnu que les comportements répétitifs précis qui impliquent des entrées et des sorties presque coïncidentes sont les plus susceptibles de développer une dystonie spécifique à une tâche (Breakefield et al., 2008; Torres-Russotto et Perlmutter, 2008). Il est intéressant de noter que la connaissance du mécanisme de maintien de la dystonie a également fourni les moyens de développer un traitement spécifique efficace basé sur la perturbation des intrants et des extrants dans leur ensemble ainsi que sur les synergies strictement imposées. Ainsi, une thérapie de retour moteur sensoriel a été testée pour la dystonie spécifique à la tâche focale. L’exercice est basé sur des mouvements à un seul chiffre avec immobilisation des autres chiffres, sur une pratique extensive des chiffres dystoniques et en coordination avec d’autres chiffres (Candia et al., 2002). Ces exercices induisent des changements moteurs associés à des changements neurophysiologiques au niveau cortical et du réseau (Tinazzi et al., 2003; Coynel et coll., 2009).

La dystonie est donc un bon exemple de la façon dont l’exercice peut entraîner une réorganisation des circuits cérébraux. Comme dans le cas de la dystonie, il faut souligner qu’une meilleure compréhension de ce remodelage plastique est cruciale pour développer des stratégies plus efficaces de réhabilitation de l’AVC, en évitant d’éventuelles réponses inadaptées. C’est un aspect assez critique; en effet, on pense généralement que des schémas moteurs répétés fixes à des forces possibles élevées sont la cible d’un exercice efficace axé sur les tâches. De plus, il est largement rapporté qu’une plus grande intensité de la pratique est généralement associée à des résultats fonctionnels améliorés non liés au type de traitement. D’autre part, les preuves tirées des essais cliniques de réadaptation renforcent l’idée que le traitement doit être personnalisé en tenant compte des problèmes et des préférences de chaque patient (Rodgers et Price, 2017).

Dans cette recherche d’approches de réadaptation personnalisées, il nous manque encore des repères pour orienter nos interventions et le pragmatisme domine.

Certaines lumières directrices peuvent être dérivées d’une meilleure compréhension de la réorganisation post-course de la connectivité (Dijkhuizen et al., 2014). Les progrès des neurosciences computationnelles et des techniques d’imagerie cérébrale ont contribué à rendre possible la supervision des changements de connectivité in vivo (Bullmore et Sporns, 2009; Stam, 2014). En particulier, l’application d’approches dérivées de la théorie des graphes est assez efficace pour mettre en évidence les changements organisationnels et systémiques après un AVC. Les changements de connectivité observés comprennent (i) une connectivité interhémisphérique altérée, (ii) un écart critique par rapport au traitement efficace des informations séparées et intégrées (soutenu par la topologie dite du réseau optimal « petit monde”) et (iii) une centralité anormale des régions dans les hémisphères ipsilésionnels et contralésionnels (De Vico Fallani et al., 2013; Rehme et Grefkes, 2013). Ainsi, la topologie des interactions cérébrales, à l’échelle locale et globale, est affectée par l’AVC. De plus, les techniques modernes de traitement du signal fournissent différents indices dont la validité en tant qu’indicateurs de couplage fonctionnel entre différentes zones est actuellement au stade des tests chez l’homme et des modèles animaux d’AVC (Alia et al., 2017). Les changements de connectivité après un AVC sont souvent associés à la récupération (Wu et al., 2015); néanmoins, le fait que les changements de réseau post-avc pourraient être inadaptés devrait également être pris en compte (Taub et al., 2002). Compte tenu de la variabilité des changements de réseau, de l’importance de la plasticité fonctionnelle pour affecter la connectivité, ainsi que du lien étroit entre l’organisation du cerveau et la récupération fonctionnelle, la nécessité d’index capables de surveiller les changements de connectivité est essentielle. De tels indicateurs aideraient à évaluer la réorganisation synaptique et la plasticité au niveau du système en ce qui concerne la récupération après un AVC, ce qui aiderait à démêler les mécanismes inadaptés et adaptatifs ainsi que les thérapies plus efficaces et moins efficaces (Saleh et al., 2017).