DISCUSSION

Dans le syndrome de WPW, deux arythmies courantes mettant en jeu le pronostic vital sont la fibrillation auriculaire qui peut entraîner une fibrillation ventriculaire et des tachycardies rentrantes de cirque provoquant une tachycardie supraventriculaire paroxystique (PSVT) ou une tachycardie ventriculaire (VT). Le VT est très difficile à traiter et peut même mettre la vie en danger. Les patients présentant une arythmie peuvent présenter une fréquence cardiaque rapide commençant et s’arrêtant brusquement ou peuvent même présenter des antécédents de palpitations, de dyspnée, de douleurs d’angine de poitrine, d’anxiété, de fatigue ou de polyurie. Il y a eu des rapports de démasquage du syndrome WPW sous anesthésie générale ou régionale. Cela signifie que le patient était asymptomatique avec un ECG normal en préopératoire et qu’une arythmie ré-entrante sous anesthésie est démasquée avec des symptômes cliniques et des modifications de l’ECG suggérant un syndrome WPW.

En plus du syndrome WPW classique, il existe des sous-groupes de patients qui auraient le schéma WPW. Ces patients ont un tracé ECG de surface similaire à celui du syndrome WPW mais sont asymptomatiques. Il est utile d’obtenir des antécédents des symptômes ci-dessus chez les patients présentant une configuration WPW sur l’ECG de surface. En effet, les patients asymptomatiques présentant une préexcitation intermittente ne nécessitent aucun traitement. Des études électrophysiologiques prospectives (EP) ont démontré qu’il existe un risque très faible (< 10%) de développement de tachycardie chez ces patients. De plus, aucune caractéristique clinique ou EP n’identifie clairement les patients susceptibles de développer une fibrillation auriculaire et une mort cardiaque subite.

Les médicaments anesthésiques ont tendance à modifier la physiologie de la conduction AV. Ces deux voies peuvent donc être différemment affectées par les médicaments, les modifications du milieu EP et le tonus autonome pendant l’anesthésie. La conduction via la voie accessoire ne peut se produire que de manière intermittente lorsqu’un environnement permissif est présent. Il est important de gérer le cas avec une évaluation préopératoire approfondie. Si le patient est symptomatique, il est conseillé d’obtenir un contrôle de la fréquence cardiaque en préopératoire, comme cela a été fait chez notre patient, avec le diltiazem. Si le patient est asymptomatique, le risque d’arythmie périopératoire est très moindre. En anesthésie générale, il est essentiel d’éviter les plans légers et les médicaments qui peuvent précipiter la tachycardie (comme l’atropine, le glycopyrrolate, la kétamine) entraînant une PSVT ou une fibrillation auriculaire. Les opioïdes comme le fentanyl, les benzodiazépines, y compris le midazolam, n’ont aucun effet sur les effets EP de la voie accessoire.

L’anesthésie régionale présente un avantage significatif par rapport à l’anesthésie générale car l’administration multidrogue, la stimulation par laryngoscopie, l’intubation et les plans légers conduisant à des stimulations sympathiques sont évités. L’anesthésie péridurale est préférée à la colonne vertébrale en raison d’un bloc contrôlé et segmentaire avec une meilleure stabilité hémodynamique. Le bloc sous-arachnoïdien avec de la bupivacaïne à faible dose additionnée d’opioïdes permet une apparition rapide avec une diminution du risque d’hypotension. Il existe des références montrant la disparition des ondes delta après l’administration de propofol, ce qui en fait le médicament de choix pour l’induction. L’isoflurane et le sévoflurane n’ont aucun effet sur la conduction des ganglions AV, ce qui peut rendre ces agents préférables à l’halothane pour le maintien de la cardiostabilité sous anesthésie après la manifestation du schéma WPW. De plus, l’isoflurane augmente la période réfractaire de la voie accessoire contrairement à l’halothane qui n’a pas un tel effet. Le vecuronium, en raison de son effet cardio-stable, peut être préféré au pancuronium. Parmi les nouveaux myorelaxants, le cis-atracurium peut être l’agent de choix en raison de son rapport de sécurité autonome élevé et de son absence de libération d’histamine. Le mivacurium, s’il est disponible, serait un choix acceptable car l’inversion du blocage neuromusculaire à l’aide de néostigmine et d’atropine n’est pas nécessaire.

Nous avons opté pour une anesthésie péridurale spinale combinée pour notre patient, assurant ainsi un début fiable et rapide, une durée prolongée et une hémodynamique stable avec une meilleure gestion de la douleur postopératoire. Une précharge adéquate a été effectuée pour maintenir le remplissage auriculaire et diminuer le besoin de sympathomimétiques pouvant déclencher une tachycardie. Le seul épisode d’hypotension après une supplémentation épidurale a été géré avec succès avec de la phényléphrine qui traite l’hypotension sans augmenter la fréquence cardiaque chez les patients atteints du syndrome WPW. Nous étions prêts à gérer les arythmies avec des médicaments comme la lignocaïne, le procaïnamide, le diltiazem, l’adénosine et le défibrillateur, si nécessaire. En postopératoire, le PCEA a assuré un meilleur confort du patient, une analgésie et une déambulation précoce.

Malgré toutes les précautions prises, en cas de fibrillation auriculaire, le principe du traitement est de prolonger la période réfractaire antérograde de la voie accessoire par rapport au nœud AV. Cela ralentit la vitesse de transmission des impulsions par la voie accessoire, et donc la vitesse ventriculaire. Ceci est en contradiction directe avec l’objectif du traitement de la fibrillation auriculaire non-WPW, qui est de ralentir la période réfractaire du nœud AV. Si le PSVT est précipité, les manœuvres vagales doivent être tentées au départ. Chez les patients hémodynamiquement stables, la lignocaïne ou l’adénosine peuvent être administrées par voie intraveineuse pour briser une tachycardie de retour. Des médicaments anti-arythmiques de classe I tels que le disopyramide et le procaïnamide peuvent être utilisés. Ces médicaments bloquent la transmission via la voie accessoire en bloquant le canal sodique rapide. Le Diltiazem convertit également le PSVT en rythme sinusal normal en interrompant le circuit de rentrée dans les tachycardies nodales et le syndrome WPW. En cas d’instabilité hémodynamique, une cardioversion à courant continu peut être nécessaire pour la fibrillation auriculaire. La digitale et le vérapamil sont strictement contre-indiqués chez les patients présentant une fibrillation auriculaire préexcitée ou un flutter avec conduction rapide sur une voie accessoire.

En conclusion, notre rapport de cas démontre qu’un cas diagnostiqué de syndrome WPW peut être géré sans incident sous anesthésie épidurale spinale combinée. Nous recommandons une anesthésie régionale avec une précharge adéquate et un traitement de tout facteur précipitant tel que l’hypotension par la phényléphrine. Nous soulignons également l’importance d’une évaluation préopératoire approfondie, d’un suivi peropératoire minutieux des arythmies auriculaires et ventriculaires et de la préparation au traitement de telles affections au cas où elles se développeraient.