Le foie est un organe étonnant qui a un rôle à jouer dans 1 500 fonctions biochimiques dans tout le corps. Avec un apport sanguin considérable, une capacité de réserve fonctionnelle massive et la capacité de remplir des rôles combinés de digestion, de gestion des déchets, de glandulation et de synthèse hormonale, il a un lien avec la plupart des systèmes du corps d’une manière ou d’une autre. Pas étonnant que les cas hépatiques présentent un défi clinique unique.

Malgré tout ce que nous savons de la fonction hépatique, nous ignorons encore le mécanisme exact par lequel les triglycérides se déposent dans les hépatocytes d’un cas de lipidose hépatique féline (FHL). Bien que nous ne voyions pas cela comme une condition primaire chez le chien ou l’homme, ce n’est pas nécessairement une maladie spécifique aux chats qui sont des carnivores obligatoires non plus. Il a également été observé chez des cobayes à jeun, des brebis gestantes, des poneys et des vaches post-partum (Biourge, 2005).

Quelles en sont les principales causes ?

Un bilan énergétique négatif, généralement causé par l’anorexie, est considéré comme la principale cause d’initiation de la FHL (Valtolina, 2017). Comme nous nous y attendons et l’observons dans d’autres cas de soins intensifs félins, la malnutrition protéique se produit rapidement lorsque des calories insuffisantes sont délivrées.

Dans 5% des cas, la FHL survient chez des chats en bonne santé, souvent en surpoids, anorexiques et / ou à jeun pendant une période prolongée sans maladie sous-jacente identifiée. Cette forme de la maladie est appelée lipidose hépatique féline primaire.

Dans 95% des cas de FHL, l’anorexie est déclenchée par des maladies préexistantes, telles que des troubles de la malabsorption / maldigestion (souvent dus à des maladies du foie, des maladies de l’intestin grêle ou une pancréatite), une augmentation du catabolisme protéique (néoplasie) ou des endocrinopathies (diabète sucré, hyperthyroïdie) (Center, 1993). Cette forme de la maladie est appelée lipidose hépatique féline secondaire.

Dans les deux cas, le processus catabolique déséquilibré conduit à la mobilisation des réserves de graisse périphériques et à l’oxydation des lipides dans le foie pour remplir la gluconéogenèse. Ce processus est particulièrement marqué chez les chats en surpoids et obèses qui ont des réserves adipeuses plus importantes pour contribuer à la charge lipidique périphérique. Comme la mobilisation des graisses dépasse la capacité d’oxydation hépatique, les triglycérides s’accumulent excessivement dans le cytoplasme des hépatocytes, entraînant une altération secondaire de la fonction hépatique et une cholestase intrahépatique. La FHL est diagnostiquée cytologiquement ou histologiquement lorsque plus de 80% des hépatocytes sont affectés (Scherk et Center, 2005). Les signes cliniques couramment identifiés sont la jaunisse, la léthargie et l’hépatomégalie après une période prolongée, l’anorexie, une perte de poids rapide et des vomissements (figure 1). Grossièrement, le foie peut doubler, voire tripler de poids en raison de l’infiltration de triglycérides (figure 2).