a Vese parenchyma-kór a leggyakoribb, mert a másodlagos hipertónia, számviteli 2,5% 5,0% – át minden esetben. A vese parenchymás betegséghez társuló magas vérnyomás számos glomeruláris és interstitialis vesebetegség szövődménye, és nem megfelelő kontroll esetén felgyorsíthatja a vesefunkció csökkenését. Vese parenchymás magas vérnyomás valószínűleg képviseli a kombinált kölcsönhatások több Független mechanizmusok: lehetséges tényezők csökkent nátrium-kezelő vezető volumen bővítése, perturbációk a renin-angiotenzin-rendszer megváltozása endogén vasodepressor vegyületek, esetleg fokozott aktivitás vasoactive anyagok. Az elmúlt néhány évben újabb betekintést nyert mind a betegség patofiziológiájába, mind terápiájába. Az endothelin és a nitrogén-monoxid (NO) – arginin útvonal jellemzése, valamint a biológiában és az orvostudományban betöltött szerepük további új betekintést nyújtott a magas vérnyomás patogenezisébe a vese parenchymás betegségében. Például olyan metilált L-arginin-származékok, amelyek nem rendelkeznek szintetáz inhibitor képességekkel, beleértve az NG-N-dimetilarginint és az n-monometil-L-arginint, megtalálhatók a humán plazmában és a vizeletben. A krónikus uremiában szenvedő betegek csökkent mértékben távolítják el ezeket a vegyületeket, és ezeknek a vegyületeknek a keringő koncentrációja kellően megnőhet ahhoz, hogy gátolják a termelést. Így az endogén NO-szintáz inhibitorok felhalmozódása hozzájárulhat az előrehaladott veseelégtelenség magas vérnyomásához. Hasonlóképpen azt is javasolták, hogy a vascularis endothelium hypertoniás sérüléséből eredő endothelinszint emelkedése további érösszehúzódáshoz és a magas vérnyomás romlásához vezethet. További betekintést kell nyernünk ebbe a lenyűgöző problémába, meg kell várnunk néhány mediátor további biokémiai jellemzését, valamint patofiziológiai szerepük pontosabb meghatározását.