DISCUSSIONE

L’importanza medica di genere Bungarus, il suo membro specie, dettagli di caratterizzazione fisica, e la distribuzione nel Sud-Est Asiatico è stato descritto all’inizio del 19 ° secolo.1,2 Si riteneva che il veleno del krait comune (B caeruleus) producesse depressione dei centri vitali nel tronco cerebrale e contenesse emolisine ed emorragie.1

Attualmente si comprende che le bungarotossine bloccano la trasmissione alla giunzione neuromuscolare.7,15 Il tasso di mortalità del 77% tra 35 morsi di krait si è rivelato comune in India16 e la morte di 27 pazienti che hanno ricevuto solo il trattamento tradizionale in Sri Lanka5 sono stati riportati rispettivamente nell’anno 1954 e 1987. Le indagini sul campo e gli studi di casi fatti in passato hanno descritto l’ecologia, l’epidemiologia e alcuni aspetti clinici del morso di krait comune in Sri Lanka.3,4,5,7,17 Alcuni studi hanno concluso che il 97% dei decessi per morsi di serpente in Sri Lanka erano dovuti a morsi di vipera comune di krait e Russell.10 Ci sono stati 27 082 morsi di serpente e 164 decessi segnalati in Sri Lanka nell’anno 1996.18 Tuttavia, i dati di incidenza e prevalenza di morsi e decessi dovuti a diversi serpenti non sono disponibili nelle statistiche nazionali. Tuttavia, le ultime statistiche dell’Ospedale generale, Anradhapura, hanno mostrato l’incidenza di morso di serpente specifico come vipera di Russell 48%, serpenti non velenosi 33%, krait comune 9%, vipera dal naso gobbo 7% e cobra 2%. Il presente studio è il più grande studio di krait comune envenoming in Sri Lanka che ha portato alla luce risultati significativi vale la pena di ulteriori discussioni e dibattiti.

Il krait comune è un serpente terrestre nocturnally attivo che vive vicino alle abitazioni umane, ma non è vizioso per natura.3 Si insinua nelle case sopra la terra o attraverso il tetto e mostra tendenze arboree.1,3,4,7,13 Il presente studio testimonia questi fatti, ma ha anche trovato il morso occasionale diurno e mordere nelle cime degli alberi. È stato anche osservato da altri che i morsi si verificano di notte mentre le vittime dormono.1,3,4,7,8 Perché il serpente preferisca insinuarsi nelle abitazioni umane e come l’uomo diventi vittima è ancora da documentare. Il krait comune normalmente preferisce nutrirsi di piccoli serpenti.1,3 Tuttavia, il krait è attratto da topi, ratti e gechi che sono abbondanti nelle case.1,3 Durante il sonno, gli esseri umani possono essere morsi sia a causa di manipolazione accidentale o rotolare sopra il serpente, o parti esposte del corpo umano potrebbe essere erroneamente identificato come preda. Questi possono essere possibili fattori provocatori per un morso di krait anche se il krait comune rimane naturalmente indolente. Il modello stagionale del morso krait comune è stato spiegato con il comportamento di accoppiamento, 1, 3, 4, ma il presente studio ha dimostrato l “influenza del cambiamento dell” ambiente come la pioggia e grave siccità come fattori che contribuiscono.

Il dolore addominale è un sintomo importante e inspiegabile osservato nel presente studio e menzionato da altri autori.7,8,16,17 Quando un paziente non è a conoscenza del morso e si sveglia nella notte con dolori addominali colici, principalmente nell’epigastrio, può essere diagnosticata erroneamente a causa della mancanza di consapevolezza da parte dei medici. La scoperta di emorragie sottomucose nello stomaco in caso di morte acuta può essere responsabile di questo sintomo. Tuttavia, il ritrovamento di erosioni gastriche in molte necropsie potrebbe essere correlato allo stress acuto.

Emorragie screziate negli altri organi e sanguinamento surrenalico in un paziente che ha sviluppato uno shock prima della morte potrebbero essere direttamente correlate a un risveglio o a una manifestazione secondaria. Tuttavia, ci sono alcuni casi di tendenza al sanguinamento segnalati in passato.19 Un numero significativo di pazienti ha avuto mialgia, ma la mancanza di strutture ci ha impedito di testare la mioglobina nel plasma e nelle urine. Un precedente studio su cinque comuni morsi di krait ad Anuradhapura aveva dimostrato mioglobinemia in un paziente con mialgia.7 Uno dei pazienti colpiti dal krait malese (Bungarus candidus) aveva generalizzato dolore muscolare e dolorabilità.20 Questi suggeriscono che la fosfolipasi presinaptica A2 potrebbe causare rabdomiolisi. Tuttavia, nessuno dei pazienti presenti ha avuto conseguenze renali di rabdomiolisi. La domanda è: un processo simile influisce sulla muscolatura liscia dello stomaco e dell’intestino per produrre dolore addominale e sanguinamento minuto?

Grave paralisi respiratoria è stata osservata nella metà del numero di pazienti e sarebbero morti senza ventilazione assistita. Risultati simili sono stati riportati in un precedente studio in cui due pazienti su cinque avevano bisogno di ventilazione assistita, e ci dà una comprensione circa la possibilità di sopravvivenza in evoluzione naturale di envenoming in comune morso krait.7 Subito dopo aver istituito l’unità di terapia intensiva ad Anuradhapura, è stato condotto uno studio su una serie di pazienti 30 che sono stati gestiti con ventilazione assistita nell’anno 1990 e la durata della ventilazione variava da otto ore a 10 giorni (mediana 33 ore), che è paragonabile alla durata della serie attuale.11 Rapidità dello sviluppo della paralisi respiratoria nel presente studio ha mostrato una vasta gamma da 30 minuti a 50 ore e un altro studio ha mostrato intervallo di tempo da sette a 12 ore.15

Rispetto al morso di cobra, che può uccidere un uomo in 30 minuti, la progressione dell’envenoming può essere lenta in un caso occasionale di morso di krait.1,7

Il fenomeno dell’ipokaliemia necessita di spiegazioni. Uno studio precedente ha osservato ipokaliemia in tre pazienti e si pensava che fosse dovuta ad alcalosi respiratoria come risultato di iperventilazione.L ‘ ipokaliemia è stata considerata un indicatore per regolare la velocità e il volume della respirazione nella ventilazione assistita.Tuttavia, l ‘ incidenza di ipopotassiemia è stata molto elevata nel presente studio ed è stata associata ad acidosi metabolica anche se vi erano normali gas ematici. La spiegazione più probabile è lo spostamento interno del potassio nelle cellule dovuto alla stimolazione β-adrenergica a seguito di disfunzione autonomica.21 Tuttavia, le perdite esterne e lo spostamento interno di K + e H + a causa di ormoni come insulina, renina e aldosterone dovrebbero essere esclusi.

La neuropatia ritardata è diversa dalla paralisi neuromuscolare acuta e necessita di danni strutturali alle fibre nervose, alle terminazioni nervose o alla demielinizzazione. Un caso clinico ha evidenziato neuropatia motoria distale simmetrica dopo il morso di Ceylon krait nel 1988.22 Le neurotossine probabilmente causano danni ultrastrutturali alle terminazioni nervose motorie.23 L’eccitazione di entrambi i sistemi autonomici parasimpatici e simpatici spiega la maggior parte delle manifestazioni cliniche come aumento delle secrezioni, pupille dilatate, tachicardia e ipertensione. Un paziente che aveva un morso krait malese aveva fissato pupilla dilatata, sudorazione, tachicardia e ipertensione a causa di anomalie parasimpatiche.20

L’alterazione del sensorio e la progressione a uno stato profondamente comatoso non sono semplicemente spiegate dall’ipossiemia cerebrale e dalla posizione bloccata a causa di una grave paralisi neuromuscolare. Questi pazienti erano ben ossigenati e i test di funzionalità del tronco cerebrale erano negativi. Inoltre, la perdita di memoria anterograda associata è fortemente indicativa di una diffusa depressione delle funzioni cerebrali. Documentazione di queste osservazioni sono pochi in letteratura. Un paziente con morso di Ceylon krait rimase profondamente incosciente fino alla morte.12

L’antiveleno polivalente, prodotto in India, ha una dubbia efficacia nell’invertire la paralisi neuromuscolare e respiratoria stabilita.7,8,17 Theakston et al mostrano chiaramente la clearance dell’antigenemia venom con antiveleno polivalente per via endovenosa.7 Non ha avuto alcun effetto sull’antigene legato nelle giunzioni neuromuscolari, che si verifica abbastanza rapidamente con l’envenoming, ma neutralizza il veleno non legato nel sangue. Questo concetto è supportato dall’assenza di correlazione tra il recupero della respirazione e la dose di antisieri somministrati osservati nello studio. Lo sviluppo di antivenom monospecifico altamente penetrabile contro le specie locali per contrastare il veleno legato potrebbe invertire la paralisi neuromuscolare prolungata. Trovare un farmaco adatto per spostare il veleno etichettato alla giunzione neuromuscolare è stato considerato da molti lavoratori. L’anticolinesterasi era stata testata e non è stato riscontrato alcun beneficio nell’inversione della paralisi in due comuni morsi di krait ed è stato ulteriormente confermato da test neurofisiologici in sei pazienti in uno studio recente.7,15 Tuttavia, l’anticolinesterasi aveva prodotto un drammatico miglioramento in un paziente dopo il morso di krait malese.20

Le neurotossine del cobra asiatico sono prevalentemente postsinaptiche in azione e il loro effetto può essere invertito dalla somministrazione di anticolinesterasi.24 Pertanto, lo sviluppo di un nuovo farmaco con azione presinaptica potrebbe essere utile nei comuni morsi di krait, piuttosto che ulteriori test anticolinesterasici.

Il quadro generale finora discusso è al di là dell’azione del blocco neuromuscolare presinaptico da parte della β-bungarotossina, fosfolipasi A2. Gli studi riportano l’esistenza di 16 isotossine nella famiglia delle β-bungarotossine.25,26 Attività anticoagulanti e neurotossiche sono state trovate nella proteina isolata dal veleno krait comune che è stata sottoposta alla determinazione della sequenza e della struttura cristallina.27 L’enzima fosfolipasi A2 è condiviso da molti serpenti e ha una vasta gamma di effetti tra cui emolisi, vasodilatazione, rabdomiolisi e rilascio di autocoidi endogeni oltre al blocco neuromuscolare.28 Ulteriori studi sulla tossicologia del veleno faciliterebbero la comprensione del quadro generale del morso di krait.

Questo studio ha identificato fattori come la scarsa rianimazione, il ritardo nel ricovero ospedaliero e le complicazioni che contribuiscono alla morte nel comune morso di krait in Sri Lanka. Il miglioramento delle strutture di terapia intensiva negli ospedali, la consapevolezza del decorso clinico e l’anticipazione e la gestione delle complicanze possono superare la morbilità. Educare le popolazioni ad alto rischio sul modello di morso del krait comune e sulle misure preventive è probabile che riduca l’incidenza del morso di serpente.