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Presentazione del caso
Un uomo di 53 anni è stato ricoverato in ospedale nel settembre 2005 con dolore toracico. Ha avuto una storia di carcinoma nasofaringeo nel 1986, per il quale è stato trattato con radioterapia frazionata (62,5 Gy totale). La sua pressione sanguigna (BP) era 100/70 mmHg al momento della diagnosi. Era in remissione dopo radioterapia radicale, ma aveva ipopituitarismo parziale per il quale ha richiesto la sostituzione della tiroxina. Sei mesi prima del ricovero, si è lamentato di fastidio al torace, è stato notato per essere ipertesi in clinica con BP 156/93 mmHg e frequenza cardiaca di 107 bpm, ed è stato avviato su atenololo. I test di funzionalità renale, gli elettroliti, i lipidi a digiuno, l’ormone stimolante la tiroide e il T4 libero (tiroxina) sono risultati normali. L’elettrocardiogramma basale (ECG) era insignificante. Un test di tolleranza all’esercizio era negativo. Il giorno del ricovero, il paziente ha descritto la tenuta toracica retrosternale della durata di 10 minuti. Questo è stato associato a palpitazioni e nausea. I suoi farmaci erano felodipina, propranololo, alprazolam e tiroxina. Al momento del ricovero, era marcatamente iperteso (BP 182/123 mmHg). All’esame, il paziente era afebrile. La pressione era costantemente elevata. La sua frequenza cardiaca era di 80 bpm. L’esame cardiovascolare era altrimenti insignificante. Non aveva carotidi udibili o bruti addominali. L’esame neurologico era insignificante. La fundoscopia era normale. L’analisi delle urine al capezzale era normale. Elettroliti plasmatici, funzionalità renale, funzionalità epatica e amilasi erano tutti normali. Il glucosio a digiuno era di 6,3 mmol / l. La dimensione del cuore era normale alla radiografia del torace. L’ECG ha mostrato il ritmo sinusale (90 bpm) e il blocco di branca destro incompleto. Il paziente è stato inizialmente trattato per sospetta sindrome coronarica acuta ed è stato iniziato con un’infusione endovenosa di nitrati. Poco dopo, la sua BP è scesa bruscamente a 97/62 mmHg e l’infusione di nitrati è stata interrotta. Ripetere l’ECG con le derivazioni del torace destro non ha mostrato alcuna prova di infarto ventricolare destro. I test seriali della troponina T erano negativi. Su ulteriori domande, ha descritto una storia di 6 mesi di disagio episodico al torace, palpitazioni e sudorazione. Ha anche descritto una marcata fluttuazione della pressione sanguigna con letture a casa intorno a 80/40 mmHg e letture marcatamente elevate in clinica. Durante l’ammissione, è stata osservata una frequente fluttuazione della PA con una pressione sistolica (SBP) tra 106-226 mmHg e una pressione diastolica (DBP) tra 62-114 mmHg. Questo è stato accompagnato da una tachicardia a riposo con frequenti fluttuazioni della frequenza cardiaca.
Il feocromocitoma era sospettato sulla base dei sintomi che presentavano il paziente e della pressione sanguigna labile, ma le ripetute raccolte di catecolamine urinarie erano normali durante il ricovero nonostante i parossismi documentati durante le raccolte. Il paziente ha negato l’uso di droghe ricreative. La valutazione psichiatrica non ha supportato una diagnosi di disturbo d’ansia o attacchi di panico. Il monitoraggio ambulatoriale della BP di ventiquattro ore ha rivelato una BP media addormentata di 107/69 mmHg con frequenza cardiaca media di 85 bpm ma frequenti picchi di BP durante le attività quotidiane di veglia, con BP media diurna 139/94 mmHg e frequenza cardiaca media sveglia di 95 bpm (Figura 1). In considerazione della pressione sanguigna ampiamente fluttuante e della tachicardia a riposo, è stato considerato anche il fallimento autonomo. Il paziente aveva una risposta della frequenza cardiaca assente alla posizione eretta, con una risposta della frequenza cardiaca ridotta alla manovra di Valsalva (rapporto RR 1,07, limite normale inferiore corrispondente all’età: 1,24), coerente con insufficienza parasimpatica. Non c’era ipotensione posturale e l’aritmetica mentale con il test serial-7 ha causato un aumento significativo della BP, suggerendo che non vi era alcun fallimento simpatico. Un’iniezione endovenosa in bolo di 50 µg di nitroprussiato ha indotto un calo significativo della pressione sanguigna, ma non ha causato alcuna variazione della frequenza cardiaca. Allo stesso modo, un aumento della pressione arteriosa indotto con un’iniezione in bolo di 50 µg di fenilefrina non è stato accompagnato da un cambiamento nella frequenza cardiaca, a supporto di una diagnosi di fallimento del baroreflex. La revisione della sua storia medica ha confermato un’estesa irradiazione su entrambi i lati del collo durante il trattamento del suo carcinoma nasofaringeo, e questa è stata considerata la probabile causa del suo fallimento del baroreflex. A sostegno di questa teoria, un’ecografia duplex carotidea ha mostrato un ispessimento diffuso della parete intimale con placche focali che interessano le regioni del bulbo di entrambe le arterie carotidi (Figura 2).
BP ambulatoriale di 24 ore e impulso che mostra una marcata variabilità nella BP, con frequenti picchi di BP durante le attività diurne e mancanza di correlazione della frequenza cardiaca.
L’immagine mostra un ispessimento diffuso della parete intimale (spessore mediale intimale di 0,15 cm al bulbo destro, 0,16 cm al bulbo sinistro) con placche focali presenti nelle arterie carotidi comuni distali bilaterali nelle regioni del bulbo.
La clonidina è stata prescritta al paziente, il che ha portato a un miglioramento dei suoi sintomi e della sua BP. Un monitor di BP ambulatoriale ripetuto 24 ore 4 settimane dopo ha mostrato una BP media di 126/83 mmHg con un solo aumento di BP a 175/100 mmHg e solo il 30% delle letture SBP e il 33% di DBP >140/90 mmHg. Il paziente è rimasto bene nel luglio 2006 con clonidina 0,1 mg TDS.
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