肝臓は、体全体の1,500の生化学的機能に果たす役割を持つ驚異的な器官です。 かなりの血液供給、大規模な機能予備容量と組み合わせた消化器、廃棄物管理、腺およびホルモン合成の役割を果たす能力を備えており、ほとんどの体 不思議のレバー場合は独特な臨床挑戦を示しません。

私たちが肝臓の機能を知っているすべてのために、我々はまだネコ肝脂質症（FHL）ケースの肝細胞内にトリグリセリドが沈着する正確なメカニズムに 私たちはこれを犬や人間の主要な状態とは見なしていませんが、必ずしも義務的な肉食動物である猫に特有の病気ではありません。 それはまた空腹時のモルモット、妊娠した雌牛、ポニーおよび産後牛で観察されました（Biourge、2005）。

主な原因は何ですか？ 通常、食欲不振によって引き起こされる負のエネルギーバランスは、FHLを開始する主な原因と考えられている（Valtolina、2017）。 私たちが期待し、他のネコ科の重要なケアの場合に観察するように、不十分なカロリーが送達されるところでタンパク質栄養失調が急速に発生します。

症例の5％において、FHLは、健康で、しばしば太りすぎの猫、食欲不振および/または長期間絶食し、基礎疾患が同定されていない場合に発生する。 この病気の形態は、原発性ネコ肝脂質症と呼ばれています。

fhl症例の95％において、食欲不振は、吸収不良/消化不良障害（しばしば肝臓疾患、小腸疾患または膵炎に起因する）、タンパク質異化（新生物）または内分泌症（糖尿病、甲状腺機能亢進症）などの既存の疾患によって誘発される（Center、1993）。 この形態の疾患は、二次的ネコ肝脂質症と呼ばれる。

どちらの場合も、不均衡な異化プロセスは、末梢脂肪貯蔵の動員および肝臓における脂質酸化をもたらし、糖新生を達成する。 このプロセスは、特に、末梢脂質負荷に寄与する脂肪蓄積が大きい太りすぎおよび肥満の猫で顕著である。 脂肪の動員が肝臓の酸化容量を圧倒すると同時に、トリグリセリドはレバー機能の二次減損および肝内胆汁うっ滞に終って肝細胞の細胞質で過度に、集 ＦＨＬは、肝細胞の８ ０％以上が罹患した場合に細胞学的または組織学的に診断される（ＳｃｈｅｒｋおよびＣｅｎｔｅｒ、２ ０ ０ ５）。 一般的に同定される臨床徴候は、黄疸、嗜眠および長期間後の肝腫大、食欲不振、急速な体重減少および嘔吐である（図1）。 総じて、肝臓はトリグリセリド浸潤のために体重が2倍または3倍になる可能性があります（図2）。