가능한 메커니즘.

HAPE 는 비 심성 폐부종의 한 형태입니다. 좌심실 기능과 폐 모세 혈관 쐐기 압력은 정상적으로 유지됩니다. 지만 기본 메커니즘 hape 으로 남아 있는 불완전하게 이해,그것은 나타나는 상승하는 폐 동맥 압력에서 중심적인 역할을,프로세스에서는 여러한 조사는 개인의 영향을 크게 높은 폐동맥 압력에 비해 건강한 제어합니다.84,135

hape 는-민감한 개인 과장 HPV 가능성이 있는 계정에 자신의 높은 폐동맥 압력;여러 연구에 의하여 hape 는-민감한 개인이 비정상적으로 높 폐 동맥압에 응답하는 동안 저산소를 호흡하는 동안,normoxic 및 저산소 운동,그리고에서 상승하는 고도의 발병하기 전에 부종.28,136 낮은 HVR137,138 및 약간 낮은 폐 volumes138 에 기여할 수 있습니다 또한 증가는 폐 동맥압 증가해서 폐 산소의 수를 감소시켜 recruitable 용기입니다. 마지막으로 증거가 증가 공감 tone139 및 변경에서 혈관 중재자(endothelin,질소 산화물)의 내 피 폐 cells140 로 이어질 수 있습니다 강한 HPV.

레벨의 ET-1,강력한 내피 파생된 폐 혈관 수축가 hape 는 취약 individuals140 와 상관으로 상승에는 폐 동맥압,반면의 수준은 아니요,보편적인 혈관 확장,낮은 hape 는염 과목입니다.141-143 베일리와 colleagues144 확인 낮은 수준에서 hape 는 과목은 높은 고도에서와는 또한 증거를 제공의 증가 무료로 활성산소에서는 폐 순환 시 hape 는,어떤 기여할 수 있는 개발의 모든 주요 영역을 다룹니다. 따라서,내재의 불균형이 소폭(ET-1)혈관(NO)할 수 있을 구성하는 중요한 선행 요인에 hape 는 취약제,불균형을 제공하는 잠재적인도에 대한 치료입니다.

정 중의 중요성이 높은 폐동맥 압력에서 병 hape 는,어떻게 이러한 상승 폐 동맥압 액체 축적을 일으킬 때는 환자 심각한 폐 고혈압에서 해하지 않는 일반적으로 폐 부? Hultgren145 는 제안하는 부종 결과에서는 고르지 못한 저산소 혈관의 결과로,overperfusion 의 내의 지역에서 폐가 세동맥 혈관 보호하는 데 실패 다운스트림 용기입니다. 관류 불균일은 제안된 임상적으로 일반적인 방사선 누덕누덕 외관은(그림을 참조하십시오. 77-9)및 저산소 가스 혼합물을 호흡하는 사람의 MRI 연구에 의해,146 이는 HAPE 감수성이있는 대상에서 더 큰 이질적인 지역 관류를 나타낸다.

누에 overperfusion 부종될 수 있으로 인해 모세관 스트레스에서 실패하는 높은 전단력 원인 생체 역학과 스트레스에 부상 precapillary arterioles 및 모세관.147 메커니즘을 사용하는 높은 압력 및 전단 스트레스를 리드하는 높은 침투성이 형 누출을 포함할 수 있습은 연속체의 압력 관련 현상에 의해하는 플라즈마도 빨간 세포에서 혈관내 공 는 interstitium 및 그 후로 폐포 공간입니다. 낮은 수준에서의 압력이 상승,스트레치에서 콜라겐과 기타 지원 extracellular matrix 요소를 유도할 수 있습 역동적이고 신속하게 뒤집을 수 있는 변경에서 장벽 투과성 148 는 더 중대한 기간 및 높은 압력 상승,이어질 수 있 모세혈관이 파열 및 폐 출혈로 보이 심한 경우에 hape 는.

지만 데이터를 크게 설정하는 기계 기초에 대한 hape 는,의 역할에 관심을 염증을 발생한 경우 기관지폐포세척술 연구에서 환자 hape 는 증가 더 세포질의 존재와 혈(leukotriene B4)및 혈관(thromboxane B2)중재자에 비해 제어합니다.133 는지 여부를 염증이 기본 또는 보조 현상을 명확히 하였에서 연구하여 난다고 동료,132 에 있는 기관지폐포세척술에서 수행되었 hape 는-민감한 개인과 정상적인 컨트롤 처음 24 시간 이내에 도착 4559m,이전보다 세척 샘플에서 얻어 다른 학문이다. 에서는 시간지만,세척액 증명 높은 단백질과 적혈구는 콘텐츠,레벨의와 상관 있는 폐 동맥 압력을 측정하여 초음파 심장 검진법(Fig. 77-10),사이토 카인 발현 또는 호중구 모집의 증거는 없었다. 이러한 발견은 HAPE 가 염증 과정으로 인한 것이 아니라 높은 혈관 내 압력의 결과로 시작한다는 개념을 응고시켰다.대부분의 경우 염증이 주요 요인은 아니지만 특정 상황에서 여전히 역할을 할 수 있습니다. 호흡기 바이러스 감염되었음에 걸리기 hape 는,어린이 149 고 있다는 일화적 보고서의 바이러스 감염 위 hape 는 성인. 이것은 바이러스 감염을 트리거할 수 있 염증이 만드는 미세 혈관 내피에 더 취약하는 증가 압력을 가합니다. 이러한 잠재적 역할에 대한 상 호흡기 감염과 이후에 염증에 대 한 계정 수 있습의 경우 hape 는 본에서 놀라 울 정도로 저렴한 고도(1500 2400m).150

폐에서의 유체 수송 역학의 변화는 또한 HAPE 에 기여할 수있다. 저산소증은 감소하는 것으로 나타났 폐 transepithelial 나트륨 transport151 및 폐액 통관 152 는 것으로 알려져 있에서 중요한 정상적인 폐액 균형입니다. 이후 연구에서는 인간 검사 transepithelial 잠재적인 차이점이에서 코 점막으로 모델의 폐 상피 함수,낮은 transepithelial 코 잠재력에 normoxia 에서 설명되었습니다 hape 는-민감한 개인에 대 nonsusceptible 컨트롤는 기을 감소 나트륨에 의한 운송서 상피 나트륨 채널입니다.153 이후 연구의 차이를 확인하였 코 잠재적인 사 hape 는-민감한 개인 및 컨트롤 normoxia 지만,수지 않는 특성을 이러한 차이는 변경에서 상피 나트륨 채널 활동입니다.154Transalveolar 나트륨 전송될 수 있는 증가에 의해 β2-수용체 자극과 분야의 연구보고 성공적인 방지 hape 는와의 흡입 salmeterol,오래 행동 β2-agonist.153 그러나 여러 조치의 이 약을 포함하여,증가된 환기 response to hypoxia,과 강화의 세포 연락처,의 기여 강화된 치조 유체 정리하는 연구의 긍정적인 결과가 불확실하다.155 마지막으로,외 1 도시되었을 손상 치조 유체 정리에 의해 65%에 쥐 모델 156 제공하는 또 다른 잠재적인 메커니즘에는 그에 기여할 수 있습니다 hape 는 인간.

allemann 는과 colleagues157 문서화의 발생률이 증가한 특허 구멍 ovale 에 hape 는-민감한 개인에 낮고 높은 고도에 비해 건강한 컨트롤고 주장했다 그것의 존재의 위험을 증가시킬 수 있습니 hape 는. 그것은 없지만,분명한지 여부를 난원의 개존증이 실제로 원인 hape 으로 또는 후유증의 표시 상승에는 폐 동맥압하는 동안 체류하는 높은 고도는 동안 normoxic 운동에서 볼 hape 는-민감한 개인이다.158

마지막으로,그것이 제안되고 있는 hape 으로 형태의 신경성 폐종에서 존재의 적혈구,스펙트럼의 혈청에서 단백질 hape 으로 세척,유체의 부재는 건축 손상은 모두 기능 이 다른 형태의 noncardiogenic 폐 부.159 호의적 중재 폐 정맥 수축는 생각에 큰 역할을 신경성 폐 부종,160 하는 동안 앞서 언급했듯이,공감 증가 활동에 역할을 할 수 있습니다 HAPE139 및 α-아드레날린은 봉쇄되었음을 줄이는 폐 동맥압에서 hape 는.161 그러나 HAPE 에서 부족한 것은 신경 인성 폐부종에서 전형적으로 나타나는 심각한 신경 학적 손상입니다. 하지만 일부 hape 는 환자는 동시 AMS 또는 HACE,이것은 일반적으로 훨씬 적은 심각보다 심오한 중추 신경계 변경(예를 들어,지주막 출혈)의 대부분의 경우에는 신경성 폐 부.