인플루엔자 바이러스 아형

용어는’독감’은 종종 사용에 대한 어떤 열성 호흡기 질환으로 조직의 증상이 발생할 수 있는 수많은 세균이나 바이러스트뿐만 아니라 인플루엔자 바이러스입니다. 그러나 진정한 인플루엔자는 심각한 감염성 질환에 의해 발생한 오르토믹소바이러스의 구성원 가족을 포함하는 인플루엔자 바이러스의 A,B and C. 인플루엔자 감염 일반적으로 겨울에는 온화한 기후. 미국에서는 독감 계절이 보통 10 월 또는 11 월에 시작되어 12 월에서 3 월 사이에 최고조에 달합니다.

주요 발생 인플루엔자의 관련된 인플루엔자 바이러스 입력 또는 나.인플루엔자 감염 조류,사람,돼지,말,물개와 개 있습니다. 인플루엔자에 대한 책임을 자주,일반적으로 연간 발생하거나 전염병의 다양한 강도,그리고 가끔 전염병는 반면,인플루엔자 B 발생 원인 모든 두려 있습니다. 인플루엔자 b 바이러스는 인플루엔자 A 와 동일한 질병 스펙트럼을 유발합니다. 그러나 인플루엔자 b 바이러스는 주로 인간을 감염시키고 동물을 거의 감염시키지 않기 때문에 전염병을 일으키지 않습니다. 거의 모든 성인이 인플루엔자 c 바이러스에 감염되어 경미한 상부 호흡기 질환을 유발합니다. 하부 호흡기 합병증은 드뭅니다.

인플루엔자 바이러스의 분류를 사용하여 다음과 같은 정보가:

• 유형 A,B,C/고립 된 장소/수의 격리/년 절연
• 인플루엔자 A 으로 나누어 져 특수형에 따라 그들의 조류(H)와 neuramidase(N)단백질이다. 16H 및 9N 변종이 있지만 각 바이러스에는 하나의 H 및 하나의 N 변종 만 있습니다.

최근에 분리 된 인플루엔자 바이러스의 예는 A/California/7/2009(H1N1)및 B/Brisbane/60/2008 입니다.

인플루엔자 바이러스입니다 싸여 바이러스는 의미,표층 지질 막는 바이러스 획득에서 호스트 세포입니다. 지질막에 삽입 된 것은 바이러스 당 단백질,헤 마글 루티 닌(H)및 뉴 라미니다 제(N)입니다. 인플루엔자 a 비리 온에는 3 개의 막 단백질(H,N 및 M2)이 있고 인플루엔자 B 비리 온에는 4 개(H,N,NB 및 BM2)가 있습니다. 지질 막 아래에는 바이러스 엔벨로프에 강도와 강성을 제공하는 m1 바이러스 매트릭스 단백질이 있습니다. M2 단백질은 항 바이러스제 인 아만타딘과 리만 타딘의 표적 인 양성자 채널입니다. 이내에 인플루엔자 A 또는 B virion 은 여덟 세그먼트의 RNA 바이러스를 수행하는 모든 유전하는 데 필요한 정보를 합성하는 새로운 바이러스 입자가 있습니다. 이러한 RNA 세그먼트는 HA(hemagglutinin),NA(neuraminidase),PB1,PB2,PA,NP,M 및 NS 로 표시된다.

항에서 내부 단백질 M1 및 NP 은 특정 형식을 결정하는 데 사용하는 경우 특정 인플루엔자 바이러스 입력,B,C. 모두 M1and NP 단백질의 모든 멤버 각 유형의 전시 십자가 반응이다.

헤 마글 루티 닌은 호흡 상피 세포 표면 당 단백질에 시알 산 잔기에 결합하는 표면 당 단백질이다. 이 상호 작용은 바이러스 및 상피 세포막의 부착 및 융합에 필요합니다. Neuraminidase 는 표적 세포의 표면에 시알 산(neuraminic acid)을 소화시켜 세포 내로 바이러스의 진입을 촉진합니다. Neuraminidase 는 또한 호흡기에서 점액층의 침투를 촉진합니다. 늦은 감염,거의 모든 sialic 산에서 제거되었습니다 감염된 세포 표면 그것은 쉽게 자손 비인에게 유포하는 다른 세포입니다. N 은 항 바이러스제 인 Relenza 와 Tamiflu 의 표적입니다.

http://www.virology.ws/2009/04/30/structure-of-influenza-virus/

인플루엔자 C 바이러스는 다소 차이가 있습니다. 그들은 8 개 대신 7 개의 RNA 세그먼트를 포함합니다. 주요 인플루엔자 b 바이러스 envelope 당단백질이라고 하는(조류-esterase-fusion)기 때문에 그것의 기능을 모두 H N. 사소한 바이러스의 봉투 단백질 CM2 는 기능으로 이온 채널입니다.

H 와 N 은 내부 단백질보다 더 많은 항원 변이를 나타내며 인플루엔자 a 아형 및 변형 특이성의 주요 결정 인자이다. 16H 와 9N 의 경우 인플루엔자 A 의 가능한 하위 유형이 144 개 있습니다.

사소한 변경 봉투에 glycoproteins,조류와 응집,이라고 항원 드리프트,그리고 주요 변경 내용이라는 항원 교대. 항원 드리프트는 관련 지역화된 발생하는 동안,항원 교대과 연결된 전염병과 인플루엔자의 전염병 A.

항원 드리프트로 인해 시점에서 돌연변이 HA 및/또는 나입니다. 비효율적인을 교정하여 인플루엔자 바이러스성 RNA 결과로서 발생률이 높은 전송 오류의 아미노산 대체에서 조류 또는 응집,허용한 새로운 변종을 회피하는 기존의 체액성 면역 원인과 독감이 발생합니다. 원래 균주에 면역 된 개인은 표류하는 것에 면역이되지 않습니다.

항원 이동은 새로운 H 및/또는 N 단백질 변이체의 합성을 초래하는 HA 또는 NA 유전자 재분배에 기인한다. 야생 수생 조류는 인플루엔자 바이러스의 모든 하위 유형에 대한 자연 숙주입니다. 돼지 또한 재생 중요한 역할에서 진화의 인간 전염병 균주기 때문에 돼지가 기관을 포함한 수용체 모두에 대한 조류와 인간의 인플루엔자 바이러스와 돼지의 성장을 지원 두 종류의 바이러스입니다. 조류와 인간 바이러스 사이의 유전 적 재분배가 돼지에서 발생하여 새로운 변형으로 이어질 수 있습니다.

돼지가 인간과 조류 바이러스에 모두 감염되면 두 바이러스의 Rna 가 핵에 복사됩니다. 새로운 바이러스 입자가 세포막에 조립 될 때,RNA 세그먼트 중 일부는 감염 바이러스 중 하나에서 유래 할 수 있습니다. 조류 및 인간 인플루엔자 모두에서 RNA 를 상속하는 새로운 바이러스를 재 할당 자라고합니다. 그들은 인간의 내부 단백질과 동물 H 및/또는 N 단백질을 포함 할 수 있습니다. 이 바이러스 재감염이 인간을 감염시킬 수 있다면 면역력이 거의 없어 전염병이나 전염병의 가능성이 높아집니다. 2009 년에 발생한 h1n1 유행병은 조류,인간 및 신종 인플루엔자 바이러스의 재평가로 인한 것입니다.

http://www.virology.ws/2009/06/29/reassortment-of-the-influenza-virus-genome/

Reassortment 만 발생할 수 있습니다 사이에 인플루엔자 바이러스의 동일한 유형이 있습니다. 인플루엔자 a 바이러스가 인플루엔자 B 또는 C 바이러스와 rna 세그먼트를 결코 교환하지 않는 이유는 이해되지 않습니다. 인플루엔자 B 는 항원 교대를 겪을 가능성이 훨씬 적으며,이 바이러스에 대한 동물 저장고가 없기 때문일 수 있습니다.

인플루엔자

Although16 서 아홉을 N 바이러스 아형에서 발생하는 자연 저수지의 물류,세 hemagglutinin 특수형(H1,H2,H3)및 두 가지 응집 하위(N1and N2)설립했 안정적인 계보에서 인간과 광범위한 인간 호흡기 감염. H1N1 과 H3N2 는 오늘날 계절성 전염병을 일으 킵니다.

항원 교대는 여러 인간 전염병에 책임이있다. 매우 심각한 유행병의 1918 및 1919 년(신종 인플루엔자는 스페인 독감)관련의 출현과 함께 항원 교대로 모두에서 조류(H1)및 응집(N1)인플루엔자의 A. 이 바이러스 살해 사이 50 및 100 만 명 사람들 중에 두 가지가 있습니다. 책임있는 H1N1 바이러스는 인간 사이에 감염되고 효율적으로 전달되도록 적응 된 조류 균주로부터 유래되었다.

20 세기 동안 인간에서 여러 가지 다른 인플루엔자 전염병이 발생했습니다. 1957 년에 인간-조류 재평가는 H2N2 로 항원 이동을 일으켰습니다. 이 바이러스는 중국에서 유래 한 후 전 세계적으로 확산되기 때문에 아시아 독감으로 불렸다. 그것은 1958 년까지 지속되었으며 1 백만에서 4 백만 사이의 사망자가 발생했습니다.

1968 년에 또 다른 인간-조류 재평가는 H2N2 에서 H3N2(홍콩 독감)로 항원 변화를 일으켰습니다. 항원 변화는 헤 마글 루티 닌 만 관련되어 있기 때문에이 유행병은 1957 년에 볼 수있는 것보다 덜 광범위하여 75 만 명이 사망했습니다. H3n2 인플루엔자 a 는 2003 년 말과 2006 년 초에 재발했습니다. 그것은 현재 인간과 돼지 집단 모두에서 풍토병입니다. 아만타딘과 리만 타딘에 대한이 바이러스의 저항성은 1994 년 1%에서 2005 년 91%로 증가했습니다.

1977 년에,항원 교대 생산 H1N1 인플루엔자 바이러스에 영향을 주로 젊은 사람들이 부족하의 기존 내성을 H1N1. 1990 년대 후반 이후,트리플 reassortant 신종 인플루엔자 바이러스를 포함하는 유전자에서 돼지,인간,그리고 조류의 변종 인플루엔자가 감지되었을 사이에서 돼지 떼에서 북아메리카. 2009 년 3 월 멕시코에서 H1N1 인플루엔자 a 바이러스가 발생하여 미국,캐나다 및 전 세계에 빠르게 퍼졌습니다. 전염병은 2010 년 8 월에 끝났다고 선언되었습니다. 이 전염병은 두 마리의 돼지 균주,한 마리의 인간 균주 및 인플루엔자의 한 마리의 조류 균주의 4 배 재분배로 인해 발생했습니다. 이 바이러스는 신종 인플루엔자 바이러스에서 가장 많은 비율의 유전자가 나왔기 때문에 신종 인플루엔자라고 불 렸습니다. 주요 전염병에 대한 가능성에 대응하여 H1N1 1 가 백신을 사용한 대량 예방 접종 캠페인이 수행되었습니다. WHO 가 2010 년에이 전염병을 선포했지만,이 H1N1 균주는 계절성 독감과 함께 전 세계적으로 계속 순환합니다. H1N1 은 2011 계절 독감 백신에 포함되었습니다.

소설 인플루엔자 a 동물에서 정상적으로 순환하는 바이러스는 인간을 감염시킬 수 있습니다. 이 바이러스는”변형 인플루엔자 바이러스”라고하며 약어로”v”로 지정됩니다. 2011 년 12 월 23 일 현재 질병 통제 예방 센터(CDC)는 2005 년부터 돼지 기원 변종 인플루엔자 바이러스에 의한 인간 감염 35 건에 대한 보고서를 받았습니다. 이러한 변형 인플루엔자 바이러스가 검출 된 빈도는 2011 년 이후 증가했습니다.

에서는 마지막 6 개월 동안의 2011 년 12 우리 주민들 5 개국(Indiana,Iowa,메인,펜실베니아,그리고 웨스트버지니아)은 바이러스에 감염되었다고 알려진 이 인플루엔자 A H3N2 변종 바이러스는 유전자에서 조류,돼지,그리고 인플루엔자 바이러스입니다. 이 바이러스는 2009H1N1 유행성 바이러스의 또 다른 유전 적 변화 인 매트릭스(M)유전자를 획득했기 때문에 다른 경우와 다릅니다. 현재이 M 유전자의 추가가 인간의 질병 중증도 또는 전염 성 측면에서 무엇을 의미하는지 아무도 모른다. 지금까지이 바이러스와 관련된 대부분의 질병은 경미하고 자기 제한적이었습니다. 제한 혈청학적인 연구에서 최근 CDC 을 나타내는 성인에 있는 기존 내성을 H3N2v 는 반면,어린이 가능하지 않습니다.

다이어그램을 어떻게 새로운 바이러스에서 결과 reassortment 의 매트릭스(M)유전자의 세그먼트에서 2009pandemic H1N1virus HA NA 유전자 세그먼트에서 돼지 H3N2 트리플 reassortment virus 에서 1998 년–2011.

http://phil.cdc.gov/phil/details.asp

인플루엔자 A(H3N2)v 바이러스 감지한 날짜에 취약 산 성 생산을 위한 대체 방법을 유전자(타미플루®)또는 자 나미 비르(리렌자®). 이 바이러스는 인플루엔자 A(H1N1)pdm09 바이러스의 M 유전자를 가지고 있기 때문에 아만타딘과 리만 타딘에 내성이 있습니다.

조류 인플루엔자

대부분의 인플루엔자 바이러스 감염 야생 또는 국내 조류인 인간에게 질병. 그러나 H5 및 H7 아형 내의 바이러스는 유전 적 특성을 획득하여 더 악성화되었습니다.

고병원성 조류 H5N1 인플루엔자 바이러스가 발병 중에서류 및 가금류 인구 아시아 국가에서 고려 세계의 주요 인플루엔자 유행을 위협. 첫 번째 협회의 조류 인플루엔자 H5N1 임상 호흡기 질환 발생한 1997 년에 홍콩에 있는 동안 발생 가금류의 고병원성 H5N1 인플루엔자에 라이브 새 시장입니다. 이 발병은 폐렴의 높은 발병률과 33%의 사망률과 관련이있었습니다. 모든 바이러스 유전자는 조류 기원이었으며,h5n1 이 적응없이 종 장벽을 뛰어 넘었 음을 시사한다. 학적인 감시 계시의 약간의 증거로 인한 전송한 경우에 보고되었 다음과 같은 대량 학살의 가금류.

1997 년 인간에서 출현 한 이래 인플루엔자 H5N1 은 항원 표류를 겪었습니다. 가금류와 인간을 감염시키는 것 외에도,H5N1 바이러스는 숙주 범위를 felids 로 확장시킨 것으로 보인다. 국내 고양이의 치명적인 감염이보고되었습니다. 고양이가 인간에게 바이러스를 전염시키는 것에 대한보고는 없습니다. 지금까지 모든 인간 아형 H5 감염은 n1 아형을 보유하고있는 바이러스로부터 유래했다. 관심 남아 있는 이 바이러스의 부담할 수 있습 돌연변이 또는 받을 reassortment 과 인플루엔자 바이러스,을 획득하는 능력을 빠르게 확산에서 인간을 인간입니다.

조류 인플루엔자 H7 바이러스는 또한 가끔 인간 질병과 관련이 있습니다. 여러 n 개의 하위 유형(N2,N3 및 N7)을 가진 하위 유형 H7 바이러스는 조류에서 인간에게 전염되었습니다. 2003 년 네덜란드의 가금류들 사이에서 h7n7 의 광범위한 발생이 발생했습니다. 이러한 발병의 통제에 관여 한 근로자는 결막염 및 인플루엔자 유사 질병을 일으켰습니다. 가금류 노동자들 사이에서 캐나다,미국,이탈리아 및 영국에서 추가 감염이보고되었습니다. H5N1 과 마찬가지로 인간 바이러스의 모든 유전자는 조류 기원이었다.

조류 H9N2 바이러스는 아시아의 가금류에서 풍토병이며 돼지에서 분리되었습니다.

1999 년,2003 년,2007 년 및 2009 년 홍콩에서 인플루엔자 H9N2 바이러스는 주로 경증,자가 제한 호흡기 감염이있는 어린이에게서 분리되었습니다. 1999 년 인간 감염에 책임이있는 H9N2 바이러스는 1997 년 H5N1 바이러스의 것과 상 동성 인 내부 유전자를 포함하고있어 이들 균주간에 재분배가 발생했음을 시사한다.