Klinisk Betydning

Forskning har vist leukotriener å spille en avgjørende rolle i flere sykdommer, særlig astma. Leukotriener har flere effekter som fører til produksjon av astmasymptomer. Først fremmer de bronkiol innsnevring som fører til innsnevring av luftveiene. I forhold til dette fremmer de også glatt muskelproliferasjon, noe som fører til økt respons i luftveis innsnevring. For det andre fremmer de leukocyttrekruttering og påfølgende cytokinfrigivelse, noe som fører til ytterligere betennelse i luftveiene. For det tredje virker de direkte på luftveisbobelceller for å fremme slimutskillelse. Samlet produserer disse handlingene mange av symptomene sett i astma. Gitt leukotrienes evne til å føre til ombygging av luftveiene med økning i bobelcelle og glatt muskelproliferasjon, har det vært et forslag om at de som har kronisk astma, spesielt vil ha nytte av anti-leukotrienbehandling.

i tillegg til astma har leukotriener vist seg å spille en rolle i utviklingen av kardiovaskulær sykdom. Forskere har bemerket at aterosklerotiske vaskulære lesjoner uttrykker hele biokjemisk maskineri som er nødvendig for leukotrienproduksjon, inkludert 5-lipooksygenase, KLAFF og andre distale enzymer som er viktige for leukotriensyntese. Videre korrelerer nivåer av 5-lipooksygenase i aterosklerotiske kar med sykdoms alvorlighetsgrad. Basert på dyremodeller er troen på at økninger i leukotriener fremmer tiltrekningen av makrofager, så vel som deres differensiering i skumceller. Globalt har forskere funnet ut at flere forskjellige etniske populasjoner med varianter av leukotrienrelaterte gener som fører til overproduksjon av leukotriener, har økt forekomst av hjerneslag og hjerteinfarkt. Selv om anti-leukotrienbehandling for tiden ikke er standard i behandlingen av kardiovaskulær sykdom, støtter økende bevis leukotrienes rolle i patogenesen.

til Slutt har leukotriener en forbindelse til ulike kreftformer. Kronisk betennelse fører til økt risiko for visse kreftformer. For eksempel synes kronisk betennelse fremkalt av inflammatorisk tarmsykdom (IBD) å fremme transformasjonen til kolorektal adenokarsinom. Hos slike pasienter har disse kreftene økt uttrykk for cysLT. Forskning viser også AT LTD fremmer oppregulering Av Bcl-2, et anti-apoptotisk protein som fremmer celleoverlevelse. Lignende funn finnes også med andre kreftformer, inkludert leukemi, lymfomer, esophageal, lunge og hudkreft. Disse malignitetene uttrykker økte mengder 5-lipooksygenase, KLAFF og andre enzymer i leukotriensynteseveien. Cellemodeller og dyreforsøk har antydet at anti-leukotrienbehandlinger reduserer kreftcelleoverlevelse og reduserer forekomsten av visse maligniteter.