1. Optisk plate blekhet i overkant av kopping.

ulike fornærmelser kan oppstå til synsnerven og manifest ophthalmoscopically som blekhet, atrofi, kopping og hakk. Langt, den vanligste synsnerven lidelse er glaukom. Drderamus presenterer med en veldig karakteristisk cavernøs atrofi, ofte betegnet «cupping» eller » hakk.»Denne karakteristiske nevropati presenterer med utvidelse av den optiske platen cup-fortrinnsvis på de dårligere og overlegne regioner – med en forstørret vertikal kopping mønster og kompromiss eller utslettelse av neuroretinal felgen.

i denne kroniske sykdommen er det vanligvis et fravær av blekhet. Felgvevet forblir godt perfusert, selv om fokalskader oppstår på overlegen og dårligere neuroretinal kant.Noen ganger vil pasienter presentere med glaucomatous-type optiske nerver og vise ekstra funksjoner, for eksempel blekhet, som indikerer tilstedeværelsen av en annen tilstand helt eller en enhet i tillegg til glaukom. Det er også flere kliniske enheter og situasjoner der optisk nerve kan bli kompromittert og overfladisk ligner glaukom. Det er viktig å skille disse ikke-glaucomatøse nevropatiene riktig fra glaukom.

Er Det Optisk Diskpall?Identifisere optisk plate blekhet noen ganger er vanskelig når tilstanden er subtil, eller det er media og katarakt problemer svekke dom. Det kan også være utfordrende å skille ekte skivepall fra etterligninger. For eksempel, etter kataraktutvinning, er det et tap av de lette dempende egenskapene til den naturlige linse. Platen kan virke blek, men det er ingen nervedysfunksjon—dette er kjent som «pseudofakisk pseudopallor», og kan være ganske forvirrende og misvisende.1

i ensidige tilfeller hjelper det å fotografere hver plate og sammenligne dem side ved side. Når du gjør det, kan optisk diskpall i ett øye lettere identifiseres, selv når det er subtilt.

2. Relativ skivepall, Od (venstre) sammenlignet Med Os (høyre). Den større plassen i venstre øye indikerer optisk atrofi.

Optisk atrofi, som manifesterer seg som optisk platepall, eksisterer sjelden isolert. Som sådan er det viktig å se etter tilhørende optisk nervedysfunksjon for å skille de etterlignende forholdene fra ekte optisk atrofi. Assosiasjoner som skulle tilsi sann optisk atrofi inkluderer synsfelt tap, synsskarphet reduksjon, dyskromatopsi, relativ afferent elev defekt (når ensidig eller asymmetrisk) og retinal nerve fiber lag skade. I fravær av slike unormaliteter må du stille spørsmål om pasienten har ekte optisk atrofi.

Optisk skivepall, som indikerer optisk atrofi, er mer et funn enn en diagnose. Når identifisert, en forklaring eller underliggende årsak må søkes. Begrepet blekhet bør aldri brukes cavalierly. Det vil si, aldri skrive at du ser eller mistenker plate blekhet på pasientens diagram med mindre en undersøkelse av årsaken er foretatt. Hvis du ikke har en forklaring på platen blekhet, må du få riktig neuroimaging. Unnlatelse av å undersøke noen registrerte funn av platen blekhet er beslektet med å skrive på en pasient diagram, «jeg tror at pasienten kan ha en hjernesvulst … men jeg velger å gjøre noe med det.»

Det er mange årsaker til optisk atrofi, inkludert direkte komprimering av nerve eller chiasm av en masse lesjon, infarkt, traumer, toksisitet betennelse, infiltrasjon, og metabolsk dysfunksjon, for å nevne noen.

Trykksår Som Forårsaker Skivepall
trykknevropati ved en masselesjon kan ofte resultere i skivepall og optisk atrofi. Langvarig kompresjon resulterer i optisk atrofi, som kan presentere med blekhet og / eller cupping av nervehodet. Optociliary collateral fartøy kan noteres på diskmarginen.2,3 Ofte vil det bli økt progressiv cupping av optisk nervehodet, noe som ligner det som er sett i drderamus.4-6 den viktigste differensierende faktor fra glaucomatous optisk atrofi er blekhet av den gjenværende neuroretinal felgen i kompresjons nevropati.

3. Samme pasient som ovenfor hadde en bitemporal synsfeltfeil sekundært til chiasmal tumor.

det er også mer signifikant neuroretinal felg kompromiss i form av hakk som oppstår i glaukom, men ikke i komprimerende lesjoner, hvor koppøkning er mer symmetrisk med blekhet. Tilknyttede feltdefekter med kompresjonslesjoner inkluderer sentrale scotomer, bueformede eller høydefeil, paracentrale scotomer, feltkonstriksjon og defekter som respekterer den vertikale hemianopiske linjen. Direkte impingement av optisk nerve er mekanismen for kompromiss i komprimerende optisk nevropati. Oftest, dette stammer fra en plass-opptar masse i bane; selv om det kan forekomme ved optisk chiasm eller suprasellar cistern. I disse tilfellene vil pasienten sannsynligvis ha vertikalt orientert synsfelt tap.

Tilstander forbundet med kompresjonsoptisk nevropati inkluderer: en dolichoektatisk karotisarterie; mucocele; thyroid ophthalmopathy; neoplasmer, inkludert synsnervegliomer, meningiomer i nerveskjede, dermoidcyster, neurilemmomer (schwannomer) og orbitale metastaser; vaskulære anomalier, som kavernøs hemangiom, lymphangiom, enkel venøs varix, arteriovenøs misdannelse, carotisaneurisme og carotis cavernøs fistel; betennelser, inkludert orbital cellulitt og orbital pseudotumor; Wegeners granulomatose; og subperiosteal eller intraorbital blødning.7-16

patogenesen av denne tilstanden er mekanisk kompresjon av nerven som induserer stagnasjon av aksoplasmatisk strømning i de enkelte nevroner – i både langsomme og raske faser av aksoplasmisk transport. Denne aksoplasmatiske stasen forårsaker etterfølgende hevelse av axonene samt lekkasje av intracellulære væsker, lipider og proteiner i det ekstracellulære rommet på den prelaminære optiske platen.

4. Inferior bueformet defekt som var konsistent med glaukom.

Vaskulære endringer skjer sekundært, da venøs drenering via den sentrale retinal venen hindres av fortsatt mekanisk stress. Da denne prosessen vedvarer, følger hypoksi og uorganisering av den normale nevrale matrisen. Hvis venstre ubehandlet, vil optisk atrofi til slutt følge. Atrofi kan være total eller sektoriell. I 1998 publiserte David Greenfield, Md og kolleger et seminal papir som diskuterte hvilke pasienter med drderamus som trenger neuroimaging.17 i sin retrospektive analyse sammenlignet de drderamus-pasienter som hadde normalt intraokulært trykk (iop) og hadde gjennomgått neuroimaging som en del av evalueringen (på grunn av normal iop) med pasienter der trykklesjoner ble diagnostisert. De bemerket at ingen av pasientene diagnostisert med normalspenningsglaukom hadde neuroradiologisk bevis på en masselesjon i den fremre visuelle banen. De fant også at sammenlignet med kontrollgruppen med masselesjoner, var de pasientene med drderamus eldre, så vel som hadde bedre synsstyrke, større vertikalt tap av neuroretinal kant, hyppigere skiveblødninger, mindre neuroretinal felgpall og flere nervefiberbuntfeil justert langs den horisontale midtlinjen.

i kontrast var de pasientene med masselesjoner i den fremre synsveien vanligvis under 50 år og viste en synsskarphet på mindre enn 20/40, vertikalt justerte synsfeltfeil og optisk skivepall i overkant av kopping (figur 1). De konkluderte med at yngre alder, lavere nivåer av synsstyrke, vertikalt justerte synsfeltfeil og neuroretinal felgpallor var mer indikativ for en kompressiv masselesjon enn drderamus.

Case Eksempler
Case 1. En 56 år gammel svart mann presentert for en drderamus konsultasjon. Han hadde blitt diagnostisert med drderamus seks år tidligere i Nigeria, men fikk aldri behandling. hans best korrigerte synsskarphet var 20/30 Od og lysoppfattelse Os hans elever var like og reaktive med en venstre relativ afferent defekt. Iop var 30mm Hg Od Og 23mm Hg Os Biomikroskopi viste ingen abnormiteter, og gonioskopi viste normale, åpne fremre kammervinkler. Dilatert fundus-undersøkelse avslørte optisk diskkopping på 0,75 / 0,75 Od og 0,80 / 0,80 Os Det var tydelig skade på venstre neuroretinal kant. Nervefiberlag analyse via skanning laser polarimetri var unormal i venstre øye. Men det som var mest bemerkelsesverdig var at den gjenværende venstre neuroretinalfeltet var blek i forhold til det i medøyet (figur 2).

pasienten hadde tydelig optisk atrofi i venstre øye. Videre var hans skarphet av lysoppfattelse ikke i samsvar med optisk diskkopping på 0, 80 / 0, 80, hvis drderamus var den eneste årsaken. På dette tidspunktet ble han diagnostisert med drderamus som en potensiell tilstand og mistenkt for å ha en ekstra nevropati også.

5. Samme pasient som ovenfor viste overlegen kanthakking og blekhet.Terskelperimetri avslørte en bitemporal synsfeltfeil som respekterte den vertikale hemianopiske linjen i høyre øye og krysset over for å involvere fiksering i venstre øye (figur 3). Dette var i samsvar med en chiasmal tumor. Magnetic resonance imaging (MRI) bekreftet diagnosen.

denne pasienten hadde en svulst så vel som glaukom. Det viktigste diagnostiske funnet var skivepall og synsskarphet som var mye verre enn forventet fra drderamus, samt vertikalt orientert synsfelttap.

Tilfelle 2. En 53 år gammel svart kvinne ble henvist for mistanke om glaukom. Hun hadde ingen visuelle eller okulære klager. Hennes best korrigerte synsstyrke var 20/20 i hvert øye.

Elevene var reaktive, med en relativ afferent defekt i venstre øye. Fargesyntestingen var normal. Det var ingen biomikroskopiske abnormiteter, og hennes fremre kammervinkler var åpne gonioskopisk. Intraokulært trykk målt 30mm Hg Od og 32mm Hg Os

Terskelperimetri viste et fullt og normalt Felt Od og en tett dårligere bueformet defekt Os, som var konsistent med glaukom (figur 4). Den utvidede undersøkelsen økte bekymring. Hennes høyre optiske plate var rosa, tydelig og normal. Imidlertid var pasientens venstre nerve, mens den viste hakk av den overlegne temporale neuroretinalfeltet, også blek i denne regionen (figur 5). Selv om hennes skarphet og fargesyn var normalt og HENNES IOP tydelig var i et glaucomatøst område, økte unilateraliteten og tilstedeværelsen av skivepall i hennes venstre øye mistanke om en optisk nervekompressiv tumor. Pasienten gjennomgikk MR av baner og chiasm-både med og uten kontrast-som viste seg å være normal.

Til tross for det mistenkelige skiveutseendet, har pasienten ikke noe mer enn glaukom og fortsetter å gjøre det bra med aktuell glaukombehandling.

Vurder Retinale Årsaker
Tilfelle 3. En 72 år Gammel Indisk mann ble henvist til en drderamus-konsultasjon. Han hadde lenge vært mistenkt for normal spenning drderamus basert på litt asymmetrisk diskkopping og synsfelttap som ble observert flere år tidligere.

Han hadde blitt sett av en rekke leger i en universitetsbasert setting. Han hadde fått drderamus-behandling intermittent, og hans fil viste at ingen medisinforsøk noen gang syntes å senke SIN IOP under det ubehandlede området 12mm Hg til 14mm Hg.

6. Superior temporal disc blekhet og sklerotisk, okkludert arteriole skyldtes en gammel
asymptomatisk gren retinal arterie okklusjon.

hans medisinske historie var signifikant for kontrollert hypertensjon og hyperkolesterolemi. Etter å ha gjennomgått pasientens tidligere historie og tilsynelatende ineffektiv medisinsk behandling, foreslo en tidligere lege å overvåke pasienten uten behandling. Senest hadde en annen lege i anlegget notert overlegen skivepall i venstre øye og søkt en annen mening. pasientens best korrigerte synsskarphet var 20/20 O. D. og O. S. Det var ingen relativ afferent pupilldefekt i noen av øynene. Pasienten hadde ingen visuelle eller okulære klager, men forsto at han var en drderamus mistenkt på grunn av det som hadde blitt forklart for ham de siste årene. Analyse av tidligere terskelperimetri viste et uendret dårligere bueformet scotom i venstre øye og et normalt synsfelt i høyre øye. Dilatert fundus-inspeksjon av de optiske nerver viste et kopp-til-disk-forhold på 0,6 x 0,5 Ou Den høyre optiske platen var normal uten blekhet eller glaucomatøse endringer. Det var ingen fokal kompromiss av neuroretinalfeltet i venstre øye, noe som ville forklare synsfeltetapet hvis drderamus var årsaken. Imidlertid var det blep av den overlegne platen i venstre øye, som korresponderte med feltetapet. Dermed hadde pasienten skivepall i overkant av cupping, og pekte på en annen årsak enn glaukom.

til dette formål, nøye inspeksjon av den tilstøtende retinal vaskulatur avslørt sklerose av den overlegne temporal arteriole før og strekker seg utover den første bifurkasjon (figur 6). I tillegg var det svake retinale sikkerhetsbeholdere i det overlegne temporale området som indikerte en tidligere retinal vaskulær okklusjon. I dette tilfellet var pasientens felttap og skivepall på grunn av en gammel asymptomatisk gren retinal arterie okklusjon.

Nærmer Plate Blekhet
når optisk plate blekhet er sett, se å bekrefte funn med synsnerven dysfunksjon. Sørg for å utføre fargesyn testing, elev inspeksjon, terskel perimetri, best korrigert synsskarphet måling og retinal nerve fiber lag evaluering. Disse testene kan lede deg til plasseringen og arten av problemet.

pasienthistorie er avgjørende. Kontroller om pasienten er klar over eventuelle endringer. Hvis det er synstap, prøv å finne ut om reduksjonen var gradvis (indikativ for komprimerende lesjoner) eller abrupt (tyder på optisk nerve eller retinal infarkt). Identifiser om det var smerte forbundet med synstap (som det som er sett i optisk neuritt) eller om tilstanden var smertefri(konsistent med en ikke-arterittisk iskemisk fremre optisk nevropati). Til slutt, nøye gjennomgå pasientens fortid og nåtid medisinsk historie for eventuelle medvirkende forhold, for eksempel multippel sklerose, skjoldbrusk dysfunksjon eller kreft.

dersom optisk nervekompresjon mistenkes, bør MR av baner og chiasm, med og uten kontrast, bestilles. Fortrinnsvis bør denne bildebehandlingen utføres i en lukket enhet, fordi detaljene blir bedre. Når chiasmal eller fremre visuell pathway komprimering er mistenkt, vil avbildning av baner og chiasm være mer avslørende enn hjernen.

Husk at optisk skivepall er mer et funn enn en diagnose, og at en årsak må søkes. Ta aldri opp diskpall i pasientens fil uten først å forklare eller handle på dette funnet. Nøye skille platen blekhet fra glaucomatous atrofi. husk alltid at blekhet i overkant av cupping er indikativ for noe annet enn—eller i tillegg til-drderamus, men at ingenting hakker en nerve som drderamus. Dr. Sowka Er Professor Ved Nova Southeastern University College Of Optometry I Fort Lauderdale, Fla. Han er Også Sjef For Avansert Omsorg og Direktør For Drderamus Services ved Eye Care Institute Of Nova Southeastern University.

1. Snydacker D: den normale optiske platen. Ophthalmoscopic og fotografiske studier. Am J Oftalmol 1964; 58: 958-964. Wilhelm H, D Hryvrr S, Paulsen F, et al. Tidlige symptomer og funn i synsnerven meningiomer. Klin Monbl Augenheilkd. 2009 November; 226 (11): 869-74.
3. Rebolleda G, Corc Hryvstegui J, Arruabarrena C, et al. Optociliary shunt fartøy i komprimerende optisk nevropati av intrakraniell intern halspulsåren. Eur J Ophthalmol. 2008 Mar-April; 18 (2): 316-9.
4. Roodhooft JM. Nonglaucomatous optic disk atrophy and excavation in the elderly. Bull Soc Belge Ophtalmol. 2003;(287):45-9.5. Hokazono K, Moura FC, Monteiro ML. 5. Optic nerve meningioma mimicking progression of glaucomatous axonal damage: a case report. Arq Bras Oftalmol. 2008 Sep-Oct;71(5):725-8.
6. Greenfield DS. Glaucomatous versus nonglaucomatous optic disc cupping: clinical differentiation. Semin Ophthalmol. 1999 Jun;14(2):95-108.
7. Rosen N, Ben Simon GJ. Orbital decompression in thyroid related orbitopathy. Pediatr Endocrinol Rev. 2010 Mar;7(Suppl 2):217-21.
8. Goh MS, McNab AA. Orbital dekompresjon I Graves ‘ orbitopati: effekt og sikkerhet. Intern Med J. 2005 Okt;35(10):586-91.
9. Robert PY, Camezind P, Adenis JP. Komplikasjoner av dystyroid oftalmopati. J Fr Ophtalmol. 2004 September; 27 (7): 819-21.
10. Oono S, Kurimoto T, Fukazawa K, Mimura O. kompressiv optisk nevropati forårsaket Av en paranasal sinuscyst Av wegeners granulomatose. Jpn J Ophthalmol. 2007 November-Desember; 51 (6): 480-1.
11. Chua CN, Alhady M, Ngo CT, ET al. Solitary nasal neurofibroma presentere som kompressiv optisk nevropati. Øye (Lond). 2006 Desember; 20 (12): 1406-8.
12. Mansour AM, Salti HEI. Myelomatose med optisk nervekompresjon. Øye (Lond). 2001 Desember; 15 (Pt 6): 802-4.
13. Wu W, Sun MT, Kanon PS, et al. Gjenoppretting av synsfunksjon hos en pasient med onodi-cellemucocele-kompressiv optisk nevropati som hadde et 5-ukers intervall mellom oppstart og kirurgisk inngrep: en saksrapport. J Oftalmol. 2010;2010:483056. Epub 2010 Oktober 12.
14. George JL, Marchal JC. Orbital svulster hos barn: klinisk undersøkelse, bildebehandling, spesifikk progresjon. Nevrokirurgi. 2010 April-Juni; 56 (2-3): 244-8.
15. Aakalu VK, Ahmad AZ. Wegener granulomatose forårsaker kompressiv optisk nevropati hos et barn. Ophthal Plast Reconstrir Surg. 2009 Juli-August; 25 (4): 327-8.
16. Jacobson DM. Symptomatisk kompresjon av synsnerven ved halspulsåren: klinisk profil av 18 pasienter med 24 berørte øyne identifisert ved magnetisk resonansavbildning. Oftalmologi. 1999 Oktober;106 (10): 1994-2004.
17. Greenfield DS, Siatkowski RM, Glaser JS, et al. Den cupped disc: Hvem trenger neuroimaging? Oftalmologi. 1998 Oktober; 105: 1866-74.