Klinisk Tilnærming til Pasienter med Hyppige PVCs

Bakgrunn:
Premature ventrikulære komplekser, Eller PVCs, er et vanlig klinisk problem. Mens pasienter kan være asymptomatiske, vanligvis disse PVCs forårsake følelser av hoppe, hjerte pounding, og muligens brystsmerter, kortpustethet eller svimmelhet.

gjør diagnosen:
12-bly EKG er svært nyttig i å identifisere PVC morfologi, som visse kliniske syndromer viser svært karakteristiske PVC morfologi (se nedenfor). I tillegg kan 12-bly EKG brukes til å vurdere Om PVCs er monomorfe / monotopiske (tyder på et enkelt sted med arytmieopprinnelse) og om man bør se etter mulig strukturell hjertesykdom (DVS.LVH, Q-bølger hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt).Holter-overvåking kan bidra til å korrelere PVCs til symptomer og er et egnet verktøy for å kvantifisere PVC-frekvens (som kan ha en viktig innvirkning med hensyn til klinisk styring). Pasienter med HØY FREKVENS AV PVC (> 20-40% av alle slag) kan kreve mer aggressiv terapi uavhengig av symptomer. Det har vært noen rapporter om hyppige PVCs som resulterer i en» takykardi-indusert » kardiomyopati, som kan reverseres med vellykket eliminering Av PVCs ved kateterablation (ref 1).Hendelsesovervåking er svært effektivt for å korrelere pasientens symptomer med tilstedeværelse eller fravær av arytmier, og slik korrelasjon bør danne grunnlag for invasive terapier.når PVCs er dokumentert, er det ofte nyttig å fortsette med et ekkokardiogram for å evaluere for underliggende strukturell hjertesykdom og utøve stresstesting for å vurdere effekten av fysisk aktivitet på PVCs. Ytterligere diagnostiske tester (Nukleær perfusjonsstudie, hjertekateterisering, hjerte MR, etc) bør baseres på det individuelle kliniske scenariet .
PVC terapi:
Fra et klinisk perspektiv er det nyttig å dele pasienter med hyppige PVCs i de med og de uten strukturell hjertesykdom:

PVCs hos pasienter med strukturell hjertesykdom som LVH, kardiomyopati og kongestiv hjertesvikt, tidligere hjerteinfarkt, etc. Ofte PVCs viser en høyre grenblokk (som stammer fra venstre ventrikkel) med variabel akse mønster. En mer subtil form for kardiomyopati, arytmogene høyre ventrikkel dysplasi, som vanligvis presenterer med en venstre gren PVC mønster, må også vurderes, og kliniske ledetråder til denne lidelsen er tilstedeværelsen av inverterte t-bølger i fører V1 Til V3, tilstedeværelsen av lav amplitude potensialer, forsinket sløret QRS i fører V1 Og V2, og tilstedeværelsen av høyre ventrikkel vegg bevegelse unormalt på en nøye utført ekkokardiogram (ref 2).
PVCs hos pasienter uten strukturell hjertesykdom, her skal typisk to syndromer vurderes (ref 3):
(1) (hyppigst) idiopatisk høyre ventrikulær utløpskanal PVCs / nsVT; HER VISER PVC-morfologien et venstre buntgrenblokkmønster (i bly V1) med dårligere frontplanakse (positiv QRS i ledninger 2, 3, aVF).
2) (mindre vanlig) idiopatisk Venstre ventrikkelseptumdefekt PVCs (ikke sjelden forbundet med nonsustained eller vedvarende ventrikulær takykardi); HER VISER PVC – morfologien et høyre buntgrenblokkmønster (i bly V1) – med en for det meste overlegen akse (negativ QRS i leder 2, 3, aVF).
Terapeutiske alternativer:

(1) Dette avhenger sterkt av pasientens symptomer og observert PVC – frekvens-når det er identifisert, og hjertesykdom utelukkes, kan mange pasienter bli beroliget. Hvis de lærer å unngå potensielle utløsere som stress, alkohol eller koffein, kan dette være alt som kreves.

(2) hvis medisinsk behandling er nødvendig for å redusere symptomer en studie av kalsiumkanalblokker (diltiazem) eller betablokker er et svært rimelig første skritt, (flere AV DISSE PVC enheter enten innebære en kalsium mediert cellulær prosess eller er adrenergically drevet – en anelse her kan være økt PVC frekvens på dagtid timer På Holter eller med trening)

(3) Hvis disse medikamentforsøk ikke resulterer i tilstrekkelig klinisk forbedring vi ofte legge antiarytmiske legemidler som klasse I-c narkotika (flekainid eller propafenon) eller klasse iii-legemidler (sotalol) For Å Undertrykke symptomatisk pvcs – disse legemidler brukes ofte i kombinasjon med en betablokker eller kalsiumkanalblokker, men kan også brukes som monoterapi.

(4) hvis pasienten ikke reagerer eller er intolerant overfor over medisinsk behandling, kan Kateterablation av PVCs være svært nyttig. Denne terapien er spesielt nyttig hos pasienter med idiopatisk PVCs i fravær av strukturell hjertesykdom og hos pasienter med monomorfe PVCs.Hos pasienter med betydelig strukturell hjertesykdom viser PVCs ofte flere morfologier, noe som gjør kateterablation ikke det ideelle terapeutiske valget; hvis det faktisk er svært symptomatisk til tross for maksimal medisinsk behandling (dvs. betablokkere, ACE-hemmere), kan suppressiv antiarytmisk behandling med sotalol eller amiodaron være nødvendig. (Merk: klasse I-c-legemidler bør unngås hos pasienter med strukturell hjertesykdom.)

det skal bemerkes at ingen av de ovennevnte terapiene, med unntak av kateterablation, helt kan eliminere PVCs og symptomer. Dette er et viktig konsept å diskutere med pasienter for å håndtere deres behandlingsforventninger.

i sammendrag:PVCs og symptomer relatert Til PVCs ses ofte i klinisk praksis, kan forekomme hos pasienter med eller uten strukturell hjertesykdom, og krever ofte terapi for å forbedre symptomene.
når identifisert ….
• Vurdere PVC morfologi på 12 bly EKG (monomorphic eller ikke – trenger lang 12 bly rytme stripe)
• Korrelere PVCs til symptomer ved hendelse overvåking
• Kvantifisere PVC frekvens Med En Holter monitor
• Evaluere for potensielle strukturelle hjertesykdom
PVC terapi kan bestå av …* unngå PVC triggere som stress, koffein eller alkohol, * terapi studier med betablokker eller kalsiumkanalblokker• antiarytmika som flekainid, propafenon eller sotalol,• i utvalgte pasienter PVC kartlegging og PVC fokus ablasjon kateter ablasjon.

(1) Sirkulasjon 2005; 112: 1092 Reversering av kardiomyopati hos pasienter med repeterende monomorf ventrikulær ektopi som stammer fra RV utløpskanalen.
(2) Sirkulasjon 2004; 110: 1527 Electrocardiographic features of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy
(3) Am Heart J 1992; 124: 746 The electrocardiographic, clinical and electrophysiologic spectrum of idiopathic monomorphic ventricular tachycardia.