et stoff kan betraktes som giftig ved at den erstatter den naturlige ligand for en reseptor. Et mål i legemiddeldesign er å utvikle et molekyl som er selektivt for en bestemt reseptor som ligger på et bestemt målorgan eller vev. Derfor vil et ideelt biologisk aktivt molekyl produsere en spesifikk farmakologisk respons uten å forårsake bivirkninger. Det er minst fire måter å forbedre et stoff selektivitet. Disse metodene er basert på sykdommens biokjemi eller biokjemien til stoffets reseptor, ulik fordeling av stoffet, forskjeller i målcellens struktur og stoffets stereokjemiske egenskaper. Farmakologiske klasser varierer i deres evne til å vise selektivitet. Kreftkjemoterapeutiske midler viser generelt dårlig selektivitet, mens fosfodiesterasehemmere kan være selektive for en spesifikk enzymisoform. De fleste bakterielle antibiotika viser utmerket selektiv toksisitet for bakterier med minimal alvorlige bivirkninger opplevd av pasienten. I motsetning kan antivirale og antifungale legemidler produsere uønskede reaksjoner hos pasienter. Monoklonale antistoffer utviser utmerket antigen-antistoff spesifisitet, men kan forstyrre den normale immunresponsen. De nonsedating antihistaminer distribuerer mindre til sentralnervesystemet i forhold til den første generasjonen antihistaminer. De i utgangspunktet inaktive protonpumpehemmere distribueres lett til et ekstracellulært rom med høy surhet som omdanner dem til det aktive stoffet. For å forbedre pasientens aksept er et viktig mål å designe stoffet slik at det transporteres til ønsket reseptor og ignorerer andre steder.