een geneesmiddel kan als toxisch worden beschouwd omdat het het natuurlijke ligand vervangt voor een receptor. Een doel in drugontwerp is het ontwikkelen van een molecuul dat selectief is voor een bepaalde receptor die op een specifiek doelorgaan of weefsel wordt gevestigd. Daarom zal een ideaal biologisch actief molecuul een specifieke farmacologische respons produceren zonder bijwerkingen te veroorzaken. Er zijn minstens vier manieren om de selectiviteit van een medicijn te verbeteren. Deze methodologieën zijn gebaseerd op de biochemie van de ziekte of de biochemie van de receptor van het geneesmiddel, ongelijke verdeling van het geneesmiddel, verschillen in de structuur van de doelcel en de stereochemische eigenschappen van het geneesmiddel. Farmacologische klassen verschillen in hun vermogen om selectiviteit te tonen. Kanker chemotherapeutic agenten tonen over het algemeen slechte selectiviteit terwijl phosphodiesterase inhibitors selectief voor een specifiek enzym isovorm kunnen zijn. De meeste bacteriële antibiotica tonen uitstekende selectieve toxiciteit voor bacteriën met minimale ernstige bijwerkingen ervaren door de patiënt. Antivirale en schimmeldodende geneesmiddelen kunnen daarentegen ongewenste reacties bij patiënten veroorzaken. Monoclonal antilichamen vertonen uitstekende antigeen–antilichaamspecificiteit, maar kunnen de normale immune reactie verstoren. De niet-verzachtende antihistaminica verspreiden minder naar het centrale zenuwstelsel ten opzichte van de eerste generatie antihistaminica. De aanvankelijk inactieve protonpompremmers verdelen gemakkelijk aan een extracellulaire ruimte met hoge zuurgraad die hen in de actieve drug omzet. Om de acceptatie van de patiënt te verbeteren, is een belangrijk doel het medicijn zodanig te ontwerpen dat het naar de gewenste receptor wordt getransporteerd en andere plaatsen wordt genegeerd.