choroby miąższu nerek są najczęstszą przyczyną nadciśnienia wtórnego i stanowią od 2,5% do 5,0% wszystkich przypadków. Nadciśnienie tętnicze związane z chorobą miąższową nerek występuje jako powikłanie wielu różnych kłębuszkowych i śródmiąższowych chorób nerek i może przyspieszyć pogorszenie czynności nerek, jeśli nie jest ono odpowiednio kontrolowane. Nadciśnienie miąższowe nerek najprawdopodobniej reprezentuje połączone interakcje wielu niezależnych mechanizmów: potencjalne czynniki obejmują zaburzenia obchodzenia się z sodą, prowadzące do zwiększenia objętości krwi, zaburzenia układu renina-angiotensyna, zmiany w endogennych związkach hamujących naczynia krwionośne i możliwe zwiększenie aktywności substancji wazoaktywnych. W ciągu ostatnich kilku lat były świadkami nowszych wglądów zarówno w patofizjologię, jak i terapie tego zaburzenia. Charakterystyka szlaku endoteliny i tlenku azotu (NO) – argininy oraz ich rola w biologii i medycynie dostarczyła dodatkowych nowych spostrzeżeń dotyczących patogenezy nadciśnienia tętniczego w chorobie miąższowej nerek. Na przykład metylowane pochodne L-argininy, które nie posiadają zdolności inhibitora syntazy, w tym NG-n-dimetyloarginina i N-monometylo-L-arginina, znajdują się w ludzkim osoczu i w moczu. U pacjentów z przewlekłą mocznicą zaburzenia wydalania tych związków i stężenia tych związków w krążeniu mogą zwiększyć się na tyle, aby spowodować zahamowanie wytwarzania NO. Tak więc kumulacja endogennych inhibitorów syntazy NO może przyczyniać się do nadciśnienia zaawansowanej niewydolności nerek. Podobnie, zaproponowano, że zwiększenie endoteliny pochodzącej z śródbłonka, które wynika z uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, może prowadzić do dalszego skurczu naczyń i pogorszenia nadciśnienia. Dodatkowy wgląd w ten fascynujący problem musi czekać na dalszą biochemiczną charakterystykę niektórych mediatorów i dokładniejsze określenie ich roli patofizjologicznej.