dyskusja

Medyczne znaczenie rodzaju Bungarus, jego gatunków członkowskich, szczegóły charakterystyki fizycznej i dystrybucji w Azji Południowo-Wschodniej zostało opisane na początku XIX wieku.1,2 wierzono, że jad kraita pospolitego (B. caeruleus) powoduje depresję ważnych ośrodków w pniu mózgu i zawiera hemolizyny i hemorrhaginy.1

obecnie przyjmuje się, że bungarotoksyny blokują transmisję na skrzyżowaniu nerwowo-mięśniowym.7,15 w 1954 r.i 1987 r. odnotowano śmiertelność wynoszącą 77% spośród 35 udowodnionych częstych ukąszeń krait w Indiach16 oraz zgony 27 pacjentów, którzy otrzymywali tylko tradycyjne leczenie na Sri Lance5. Badania terenowe i studia przypadków przeprowadzone w przeszłości opisały ekologię, epidemiologię i niektóre kliniczne aspekty wspólnego ukąszenia krait na Sri Lance.3,4,5,7,17 niektóre badania wykazały, że 97% zgonów z powodu ukąszenia węża na Sri Lance było spowodowane częstymi ukąszeniami żmii kraita i Russella.10 w 1996 r.NA Sri Lance odnotowano 27 082 ukąszenia węży i 164 zgony. 18 jednak dane dotyczące częstości i częstości występowania ukąszeń i zgonów z powodu różnych węży nie są dostępne w krajowych statystykach. Niemniej jednak, najnowsze statystyki General Hospital, Anradhapura, wykazały częstość występowania specyficznego gatunku ukąszenia węża jako Żmija Russella 48%, węże nie jadowite 33%, Krait pospolity 9%, żmija Garbata 7% i kobra 2%. Niniejsze badanie jest największym badaniem pospolitego Krait envenoming na Sri Lance, które odkryło znaczące odkrycia warte dalszej dyskusji i debaty.

krait Zwyczajny jest nocnym, Ziemskim wężem, który żyje blisko ludzkich mieszkań, ale z natury nie jest złośliwy.3 wkrada się do domów nad ziemią lub przez dach i wykazuje tendencje nadrzewne.1,3,4,7,13 niniejsze badanie świadczy o tych faktach, ale znalazło również okazjonalne dzienne ugryzienie i gryzienie wierzchołków drzew. Inni zaobserwowali również, że ukąszenia występują w nocy, gdy ofiary śpią.1,3,4,7,8 dlaczego wąż woli wkradać się do ludzkich mieszkań i jak człowiek staje się ofiarą, nie zostało jeszcze udokumentowane. Krait Zwyczajny zwykle preferuje żerowanie na małych wężach.1,3 jednak krait jest przyciągany przez myszy, szczury i gekony, które są obfite w domach.1,3 podczas snu człowiek może zostać ugryziony z powodu przypadkowego obchodzenia się z nim lub przewracania się nad wężem, lub odsłonięte części ludzkiego ciała mogą zostać błędnie zidentyfikowane jako ofiara. Mogą to być czynniki prowokujące do ukąszenia kraita, nawet jeśli Krait Zwyczajny pozostaje naturalnie wolny. Sezonowy wzór ukąszenia krait został wyjaśniony zachowaniem godowym, 1, 3, 4, ale obecne badania wykazały wpływ zmieniającego się środowiska, takiego jak deszcz i dotkliwa susza, jako czynników przyczyniających się.

ból brzucha jest ważnym i niewyjaśnionym objawem obserwowanym w niniejszym badaniu i wymienianym przez innych autorów.7,8,16,17 gdy pacjent nie jest świadomy ugryzienia i budzi się w nocy z kolkowym bólem brzucha, głównie w nadbrzuszu, może zostać błędnie zdiagnozowany z powodu braku świadomości ze strony lekarzy. Wykrycie krwotoków podśluzówkowych w żołądku w ostrej śmierci może być odpowiedzialne za ten objaw. Jednak wykrycie nadżerek żołądka w wielu sekcjach może być związane z ostrym stresem.

Mottling krwotoki w innych narządach i krwawienie z nadnerczy u pacjenta, u którego rozwinął się wstrząs przed śmiercią, mogą być bezpośrednio związane z envenoming lub objawem wtórnym. Niemniej jednak w przeszłości odnotowano kilka przypadków skłonności do krwawień.19 znaczna liczba pacjentów cierpiała na bóle mięśniowe, ale brak urządzeń uniemożliwił przeprowadzenie badań na obecność mioglobiny w osoczu i moczu. W poprzednim badaniu pięciu wspólnych ukąszeń krait w Anuradhapura wykazano mioglobinemię u jednego pacjenta z bólem mięśniowym.U jednego z pacjentów envenomed przez Krait malajski (Bungarus candidus) stwierdzono uogólniony ból i tkliwość mięśni.Sugerują one, że presynaptyczna fosfolipaza A2 może powodować rabdomiolizę. Jednak żaden z obecnych pacjentów nie miał nerkowych następstw rabdomiolizy. Pytanie brzmi: czy podobny proces wpływa na mięśnie gładkie w żołądku i jelitach w celu wywołania bólu brzucha i minutowego krwawienia?

ciężkie porażenie układu oddechowego było obserwowane u połowy liczby pacjentów i umarliby bez wspomaganej wentylacji. Podobne wyniki zostały zgłoszone w poprzednim badaniu, w którym dwóch pacjentów na pięciu potrzebowało wspomaganej wentylacji, a to daje nam zrozumienie na temat szansy przeżycia w naturalnej ewolucji envenoming w wspólnym ukąszeniu krait.Wkrótce po założeniu oddziału intensywnej terapii w Anuradhapura przeprowadzono badanie z udziałem 30 pacjentów, którym w 1990 r.stosowano wspomaganą wentylację, a czas trwania wentylacji wynosił od 8 godzin do 10 dni (mediana 33 godzin), co jest porównywalne z czasem trwania obecnej serii.11 szybkość rozwoju paraliżu oddechowego w niniejszym badaniu wykazała szeroki zakres od 30 minut do 50 godzin, a w innym badaniu wykazano zakres czasu od siedmiu do 12 godzin.15

w porównaniu z ukąszeniem kobry, które może zabić człowieka w 30 minut, postęp envenoming może być powolny w sporadycznym przypadku ukąszenia kraita.1,7

zjawisko hipokaliemii wymaga wyjaśnienia. W poprzednim badaniu obserwowano hipokaliemię u trzech pacjentów i uważano, że jest ona spowodowana zasadowicą oddechową w wyniku hiperwentylacji.Hipokaliemię uznano za wskaźnik korygujący szybkość i objętość oddychania w wentylacji wspomaganej.Jednakże częstość występowania hipokaliemii była bardzo wysoka w omawianym badaniu i była związana z kwasicą metaboliczną, nawet jeśli występowały prawidłowe gazy we krwi. Najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem jest wewnętrzne przesunięcie potasu do komórek w wyniku stymulacji β-adrenergicznej w wyniku dysfunkcji układu autonomicznego.Należy jednak wykluczyć zewnętrzne straty i wewnętrzne przesunięcie K+ I H+ spowodowane hormonami takimi jak insulina, renina i aldosteron.

opóźniona neuropatia różni się od ostrego paraliżu nerwowo-mięśniowego i wymaga strukturalnego uszkodzenia włókien nerwowych, zakończenia nerwowego lub demielinizacji. Opis przypadku wykazał symetryczną dystalną neuropatię ruchową po ukąszeniu Ceylona kraita w 1988 r. 22 neurotoksyny prawdopodobnie powodują ultrastrukturalne uszkodzenie zakończeń nerwów ruchowych.Pobudzenie przywspółczulnego i współczulnego układu autonomicznego wyjaśnia większość objawów klinicznych, takich jak zwiększona wydzielina, rozszerzone źrenice, tachykardia i nadciśnienie. U pacjenta po ugryzieniu kraita Malajskiego stwierdzono rozszerzone źrenice, pocenie się, tachykardię i nadciśnienie spowodowane zaburzeniami przywspółczulnymi.

Zmiana czucia i progresja do stanu głębokiej śpiączki nie jest po prostu tłumaczona hipoksemią mózgową i zablokowaną pozycją spowodowaną ciężkim porażeniem nerwowo-mięśniowym. Pacjenci ci byli dobrze dotlenieni, a testy czynnościowe pnia mózgu były negatywne. Ponadto związana z tym utrata pamięci po przeszczepie jest silnie wskazująca na powszechną depresję funkcji mózgowych. Dokumentacja tych obserwacji jest nieliczna w literaturze. Jeden pacjent z ugryzieniem cejlońskiego kraita pozostawał głęboko nieprzytomny aż do śmierci.12

wielowartościowy środek przeciwwirusowy, który jest produkowany w Indiach, ma wątpliwą skuteczność w odwracaniu ustalonych porażeń nerwowo-mięśniowych i oddechowych.7,8,17 Theakston i wsp. wyraźnie wykazują klirens antygenemii jadu po podaniu dożylnym wielowartościowego środka przeciwwirusowego.7 nie miał wpływu na związany antygen w połączeniach nerwowo-mięśniowych, co następuje dość szybko z envenoming, ale neutralizuje niezwiązany jad we krwi. Koncepcja ta jest wspierana przez brak korelacji między odzyskiwaniem oddychania a dawką podawanych antysurowic obserwowaną w badaniu. Opracowanie wysoce przenikalnej, monospecyficznej szczepionki przeciw miejscowym gatunkom w celu zwalczania związanego jadu może odwrócić długotrwały paraliż nerwowo-mięśniowy. Znalezienie odpowiedniego leku do wypierania jadu oznaczonego na złączu nerwowo-mięśniowym było rozważane przez wielu pracowników. Testowano antycholinoesterazę i nie stwierdzono korzyści w odwracaniu paraliżu w dwóch wspólnych ukąszeniach krait, co zostało dodatkowo potwierdzone testami neurofizjologicznymi u sześciu pacjentów w niedawnym badaniu.7,15 jednakże, antycholinoesteraza spowodowała dramatyczną poprawę u jednego pacjenta po ukąszeniu Kraita Malajskiego.

neurotoksyny kobry azjatyckiej mają głównie działanie postsynaptyczne, a ich działanie można odwrócić poprzez podanie antycholinoesterazy.Z tego względu opracowanie nowego leku o działaniu presynaptycznym może być użyteczne w częstych ukąszeniach krait, zamiast dalszego badania antycholinoesterazy.

ogólny obraz omawiany do tej pory wykracza poza działanie presynaptycznego bloku nerwowo-mięśniowego przez β-bungarotoksynę, fosfolipazę A2. Badania donoszą o istnieniu 16 izotoksyn w rodzinie β-bungarotoksyn.W białku wyizolowanym z jadu kraita pospolitego stwierdzono 25,26 aktywności przeciwzakrzepowe i neurotoksyczne, które poddano sekwencji i oznaczeniu struktury krystalicznej.Enzym fosfolipaza A2 jest współdzielony przez wiele węży i ma szeroki wachlarz efektów, w tym hemolizę, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rabdomiolizę i uwalnianie endogennych autokoidów oprócz blokowania nerwowo-mięśniowego.Dalsze badania nad toksykologią jadu ułatwiłyby zrozumienie ogólnego obrazu ugryzienia kraita.

w tym badaniu zidentyfikowano takie czynniki, jak słaba resuscytacja, opóźnienie przyjęcia do szpitala i powikłania przyczyniające się do zgonów w częstym ukąszeniu krait na Sri Lance. Poprawa intensywnej terapii w szpitalach, świadomość przebiegu klinicznego oraz przewidywanie i zarządzanie powikłaniami może przezwyciężyć zachorowalność. Edukowanie populacji wysokiego ryzyka o wzorze gryzienia kraita pospolitego i o środkach zapobiegawczych prawdopodobnie zmniejszy częstość ukąszenia węża.