Sheldon L. Kaplan, MD

Staphylococcus aureus powoduje zarówno miejscowe, jak i poważne zakażenia ogólnoustrojowe u zdrowych noworodków i niemowląt. Zakażenia miejscowe obejmują krostkowatość, ropnie lub zapalenie tkanki łącznej; infekcje inwazyjne obejmują zapalenie szpiku, zapalenie płuc, a nawet zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Oporny na metycylinę S. aureus jest obecnie powszechnie izolowany od takich noworodków i niemowląt, Jak to było u starszych dzieci w ciągu ostatniej dekady lub tak. W szczególności ocena zdrowych niemowląt w wieku poniżej 30 dni z nawet prostymi krostkami często prowadzi do pełnej oceny sepsy, a nawet hospitalizacji w oczekiwaniu na wyniki hodowli. Zapobieganie tym infekcjom z wystąpieniem we Wspólnocie byłoby idealne, ale najpierw należy zrozumieć, gdzie i w jaki sposób noworodki i małe niemowlęta nabywają S. aureus i stają się kolonizowane. W przeciwieństwie do zakażeń S. aureus występujących na oddziale intensywnej terapii noworodków, dostępnych jest niewiele informacji dotyczących nabywania S. aureus przez zdrowe dzieci i dalszy rozwój zakażeń S. aureus w pierwszych kilku miesiącach życia.

Jimenez-Truque i współpracownicy rzucili teraz nieco światła na związek kolonizacji matczynej przez S. aureus i późniejszej kolonizacji u niemowlęcia. Dzieci urodzone przez kobiety, które zostały skolonizowane z S. aureus w nosie lub pochwie w czasie ciąży lub w nosie w czasie porodu były bardziej prawdopodobne, aby zostać skolonizowane z S. aureus przy urodzeniu i do 4 miesiąca życia w porównaniu z dziećmi urodzonymi przez kobiety nie skolonizowane. Korzystając z technik molekularnych, badacze byli w stanie ustalić, że kolonizacja była częściej związana z transmisją poziomą w porównaniu z transmisją pionową. To odkrycie oznacza, że środki ukierunkowane na poród, aby zapobiec kolonizacji noworodków, których matki są skolonizowane S. aureus w czasie ciąży, prawdopodobnie nie będą zbyt skuteczne (takie jak paciorkowce z grupy B).

inne interesujące odkrycie było związane z przenoszeniem genów kodujących Panton-Valentine leukocydynę (PVL), które zostały znalezione w zdecydowanej większości izolatów MRSA związanych ze społecznością w Stanach Zjednoczonych, typowo pulsotypu USA300. USA300 stanowiły 34% wszystkich izolatów MRSA od matek i niemowląt; 27% izolatów USA300 nie nosiło genów kodujących PVL. Znaczenie tego ustalenia nie jest jasne. Ale, podobnie jak w przypadku większości badań, wyniki budzą o wiele więcej pytań do rozwiązania i podejrzewam, że Buddy Creech i jego koledzy będą zajęci przez wiele lat studiowaniem patogenezy zakażeń S. aureus u niemowląt i dzieci.