unaczynienie w zewnętrznym pierścieniu dostarcza tylko obrzeża dysku, tak że odżywianie do większości dysku, w tym całego wewnętrznego pierścienia i jądra miąższu, pochodzi z tętnic nasadowych, w których składniki odżywcze dyfundują przez chrząstkową płytkę końcową aby dotrzeć do dysku. W związku z tym płytka kręgowa odgrywa ważną rolę w odżywianiu dysku. Kompromis dyfuzji składników odżywczych do komórek dysku może odgrywać dużą rolę w progresji lub nawet inicjacji degeneracji dysku. Coraz więcej dowodów sugeruje, że niedobór estrogenu wpływa również na nasilenie degeneracji dysku u kobiet po menopauzie. Strukturalna dezorganizacja płyty końcowej kręgosłupa występuje wraz z degeneracją dysku, przy czym najczęstsze zmiany płyty końcowej obserwowane klinicznie są węzłem Schmorla. Węzeł Schmorla występuje częściej u kobiet po menopauzie niż u młodszych kobiet. Osteoskleroza, martwica kości i zwłóknienie związane z węzłami Schmorla mogą utrudniać dyfuzję składników odżywczych do dysku, a także usuwanie metabolitów z dysku. Stawiamy hipotezę, że menopauza negatywnie wpływa na jakość płyt kręgowych i indukuje degenerację płyt. Ta degeneracja płyty końcowej zmniejsza dyfuzję składników odżywczych z ciała kręgowego do dysków, a także utrudnia usuwanie metabolitów, prowadzi do dalszej degeneracji dysku. Aby potwierdzić naszą hipotezę, można wykonać przekrojowe badanie MRI po kontraście u kobiet przed menopauzą i po menopauzie. Jeśli hipoteza zostanie potwierdzona, wtedy niskie dawki hormonalne leczenie zastępcze może opóźnić degenerację dysku u kobiet po menopauzie, a tym samym ograniczyć konsekwencje związane z degeneracją dysku, takie jak ból krzyża.